Черепно-мозговая травма. Часть 2.

3. МРТ

а. МРТ более информативна, чем КТ, в подострой и хронической стадиях черепно-мозговой травмы.

1) В подострой стадии МРТ лучше выявляет как геморрагические, так и негеморрагические контузионные очаги, петехии, которые часто встречаются в стволе мозга и белом веществе, прилегающем к мозолистому телу, а также внемозговые скопления жидкости.

2) В хронической стадии МРТ полнее выявляет внутримозговые очаги, поэтому ее данные лучше коррелируют с клиническим состоянием. Зоны энцефаломаляции обнаруживаются в T2-режиме по увеличению интенсивности сигнала из-за повышенного содержания воды в ткани. Кроме того, с помощью МРТ легче диагностируются внемозговые скопления жидкости, в том числе хронические субдуральные гематомы в той стадии, когда их плотность при КТ такая же, как окружающих тканей (см. гл. 12, п. VIII.Б.3.в).

3) В острой стадии КТ предпочтительнее, так как при МРТ больной полностью изолирован и поэтому неотложные лечебные мероприятия во время исследования невозможны (хотя МРТ дает более подробное изображение структур мозга). МРТ проводят, если при КТ не обнаружены выраженные изменения, а клиническое состояние тяжелое, а также при необходимости визуализации задней черепной ямки, которая при КТ плохо видна из-за костных наложений. МРТ позволяет также оценить давность кровоизлияния, поскольку по мере распада гемоглобина происходит характерное изменение сигнала от излившейся крови (см. табл. 12.2).

б. С появлением устройств для вытяжения и корсетов, позволяющих проводить МРТ, этот метод стал основным в диагностике травмы спинного мозга в острой, подострой и хронической стадиях. По сравнению с миелографией и КТ-миелографией МРТ информативнее в диагностике повреждений мягких тканей (в том числе вещества спинного мозга) и в то же время позволяет избежать люмбальной пункции, которая бывает опасна при блокаде ликворопроводящих путей спинного мозга или внутричерепном объемном образовании. Транспортировка больного с острой травмой спинного мозга для проведения МРТ опасна и осуществляется лишь в сопровождении врача, лучше всего нейрохирурга.

4. Экстренная церебральная ангиография показана: при подозрении на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации; при проникающих ранениях, когда возможно повреждение крупной церебральной артерии с образованием травматической аневризмы; а также при подозрении на расслаивание сонной или позвоночной артерии. При гематомах церебральная ангиография в связи с появлением КТ стала использоваться редко, поскольку ангиография опаснее, дороже, требует больше времени и менее информативна. Если компьютерного томографа нет, то (в отсутствие противопоказаний) имеет смысл транспортировать больного в ближайшую клинику, где КТ проводится.

5. Рентгенография черепа при переломах свода черепа используется все реже. Вместо нее проводят КТ с окном для костной ткани и для мягких тканей (для визуализации костей черепа и вещества мозга соответственно). Напротив, для выявления повреждений придаточных пазух, переломов глазниц и костей лицевого черепа рентгенография применяется часто. Если КТ нет, то внутричерепные объемные образования можно выявить по смещению обызвествленных шишковидного тела или поводков на рентгенограмме черепа.

6. Рентгенографию грудного и поясничного отделов позвоночника проводят только при местной болезненности или соответствующей неврологической симптоматике.

7. Сцинтиграфия головного мозга, ЭЭГ и эхоэнцефалография в настоящее время при черепно-мозговой травме используются редко. Люмбальная пункция, как правило, противопоказана. Даже при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние методом выбора является КТ.

Б. В 3% случаев черепно-мозговая травма сочетается с травмой грудной клетки. При рентгенографии могут выявляться переломы ребер, пневмоторакс или гемоторакс. При травмах головного или спинного мозга может развиться нейрогенный отек легких. Расширение средостения при переломах грудного отдела позвоночника может указывать на расслаивание аорты; для уточнения диагноза требуется ангиография.

В. В 4% случаев черепно-мозговая травма сочетается с повреждениями органов брюшной полости. Для их диагностики используют рентгенографию брюшной полости в положении лежа на боку. При этом можно выявить воздух или жидкость в брюшной полости, а также кровоизлияние в забрюшинное пространство. Однако КТ, особенно с контрастированием, точнее; контраст вводят в/в или внутрь после КТ головы, поскольку он затрудняет диагностику внутричерепных кровоизлияний.

Г. Почки. При гематурии или при выявлении на рентгенограмме брюшной полости признаков повреждения забрюшинного пространства необходима экскреторная урография. Ее также лучше выполнять после бесконтрастной КТ головы, поскольку при контрастировании контузионный очаг можно принять за организовавшуюся гематому.

Д. При подозрении на перелом конечности показана рентгенография.

VII. Неотложная терапия

А. При тяжелой черепно-мозговой травме как можно раньше привлекают специалистов, в первую очередь нейрохирурга. Обеспечивают постоянное дежурство опытной медсестры.

Б. Проводят меры по обеспечению проходимости дыхательных путей, поддержанию дыхания и кровообращения. Необходимо постоянное слежение за основными физиологическими показателями.

В. Нарастание неврологических расстройств, несмотря на достаточную оксигенацию и стабильное АД, свидетельствует о повышении ВЧД, которое может быть связано с гематомой или отеком мозга. В этом случае немедленно начинают ИВЛ в режиме гипервентиляции (p_aCO₂ — 28—30 мм рт. ст.), приподнимают голову для улучшения венозного оттока, вводят маннитол (1 г/кг в/в струйно) и фуросемид (0,5 мг/кг). Необходимо следить, чтобы не изгибались и не сдавливались яремные вены, что может привести к повышению ВЧД. Все названные меры дают только временный эффект, позволяющий сделать КТ или доставить больного в операционную.

Г. Для профилактики эпилептических припадков назначают фенитоин в/в; вначале вводят насыщающую дозу (15 мг/кг) со скоростью не более 50 мг/мин, под контролем ЭКГ.

Д. ДВС-синдром возникает примерно у половины больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Это связано с тем, что мозг содержит большое количество тканевого фактора свертывания. Особенно тяжелый ДВС-синдром развивается при массивных повреждениях, обусловленных огнестрельными ранениями. При диффузном кровотечении из мест инъекций и поврежденных тканей необходимо до получения результатов коагулограммы ввести свежезамороженную плазму. Если после инфузии нескольких доз свежезамороженной плазмы кровотечение не прекращается, то вводят 10 доз тромбоцитарной массы. Поздние гематомы могут быть обусловлены именно ДВС-синдромом.

Е. Мнения о применении кортикостероидов противоречивы. Поскольку четких доказательств их эффективности при черепно-мозговой травме нет, а побочные эффекты достаточно серьезны, кортикостероиды назначают лишь по строгим показаниям. Обычно используют дексаметазон (10 мг, затем по 4 мг каждые 6 ч). Курс лечения — несколько суток.

VIII. Хирургическое лечение

А. Эпидуральная гематома

1. Общие сведения. Эпидуральная гематома — это скопление крови между черепом и твердой мозговой оболочкой. Чаще всего она возникает при переломах височной кости, линия которых пересекает среднюю менингеальную борозду. С возрастом твердая мозговая оболочка срастается с черепом, поэтому у пожилых эпидуральные гематомы встречаются реже. Эпидуральные гематомы относятся к экстренным состояниям, требующим ранней диагностики и оперативного вмешательства.

а. В типичном случае после первоначальной кратковременной потери сознания наступает светлый промежуток, затем вновь нарастает угнетение сознания, обычно с развитием контралатерального гемипареза. Однако более чем в 50% случаев светлого промежутка не бывает, и больные сразу же впадают в кому. Во время светлого промежутка обычно наблюдается необычайно сильная, постоянно нарастающая головная боль, возникающая вследствие отслоения твердой мозговой оболочки от внутренней пластинки черепа.

Наличие светлого промежутка свидетельствует о том, что начальное повреждение мозга было сравнительно легким. Окончание же светлого промежутка совпадает с развитием диэнцефальных расстройств, обусловленных вклинением. Продолжительность светлого промежутка бывает различной. Его отсутствие или кратковременность могут указывать на интенсивное артериальное кровотечение.

б. Наиболее характерный очаговый симптом — контралатеральный гемипарез, обусловленный сдавлением верхних отделов кортикоспинального тракта. Иногда в результате прижатия противоположной ножки мозга к краю намета мозжечка возникает ипсилатеральный гемипарез.

в. Эпилептические припадки при эпидуральной гематоме встречаются реже, чем при повреждениях вещества мозга.

г. Вклинение. Одностороннее расширение зрачка — признак височно-тенториального вклинения.

2. Диагностика. Важнейший признак — типичное развитие заболевания (кратковременная потеря сознания — светлый промежуток — нарастающие оглушенность и гемипарез). Если на обзорной рентгенограмме черепа выявляется трещина, проходящая через среднюю менингеальную борозду, то следует немедленно сделать КТ. Однако если в момент поступления уже имеются признаки вклинения, сразу накладывают пробные фрезевые отверстия.

3. Патогенез. Эпидуральная гематома обычно возникает при тупой травме головы в результате падения или столкновения на небольшой скорости с тупым предметом. Почти всегда она бывает обусловлена линейным переломом черепа. Обычно источником кровотечения служит средняя менингеальная артерия или вена. Эти сосуды повреждаются, когда линия перелома проходит через среднюю менингеальную борозду височной кости. Само вещество мозга в большинстве случаев практически не повреждается.

4. Лечение. Нельзя тратить время на ненужные исследования.

а. При начавшемся вклинении после интубации трахеи, ИВЛ в режиме гипервентиляции, инфузии маннитола проводят операцию.

б. Для подтверждения диагноза и исключения сопутствующих повреждений можно провести КТ, но только очень быстро.

Б. Субдуральная гематома

1. Общие сведения. Субдуральная гематома — это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Она возникает у 10—15% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. По времени от момента травмы до появления симптомов субдуральные гематомы делят на острые (до 24 ч), подострые (от 1 до 10 сут) и хронические (более 10 сут). Около половины случаев (в основном острые гематомы) обусловлены переломами черепа. Субдуральные гематомы могут локализоваться в любой области, но чаще всего — над конвекситальной поверхностью мозга. Примерно в 20% случаев гематомы двусторонние. Причины: родовая травма, геморрагические диатезы или тупая травма головы без перелома черепа.

2. Патогенез. Источником кровотечения чаще всего служат поверхностные вены головного мозга, идущие к твердой мозговой оболочке или впадающие в мозговые синусы, а также сосуды, повреждаемые в контузионных очагах или при оскольчатых переломах. Субдуральные гематомы часто сочетаются с ушибом и отеком мозга. На КТ обычно выявляется смещение срединных структур, степень которого определяется не только размерами гематомы, но и повреждением вещества мозга.

3. Виды субдуральных гематом

а. Острые субдуральные гематомы часто бывают результатом травм, полученных при столкновении на большой скорости (например, в результате автомобильных аварий). В этих случаях, как правило, бывают и тяжелые повреждения вещества мозга. Прогноз зависит от возраста, неврологического статуса на момент операции, времени от момента травмы до операции и обширности повреждения вещества мозга. Летальность — около 50%. Один из признаков острой субдуральной гематомы — длительное коматозное состояние, наступающее сразу после травмы. Отличить острую субдуральную гематому от эпидуральной на основании клинических данных удается не всегда.

б. Подострую субдуральную гематому следует заподозрить, если в течение нескольких суток от момента травмы сохраняются головная боль и заторможенность и затем вдруг развивается угнетение сознания. Во всех остальных отношениях подострая гематома напоминает острую.

в. Хроническая субдуральная гематома в отличие от других видов гематом может возникать при незначительной травме, которую сам больной нередко оставляет без внимания и о которой его друзья или родственники могут не знать. Обычно появляется нарастающее угнетение сознания вплоть до комы; иногда этому предшествует головная боль. Могут развиваться выраженные психические расстройства, в том числе имитирующие деменцию или лекарственные отравления. У детей хронические субдуральные гематомы чаще встречаются в возрасте от 2 до 6 мес; обычно они бывают вызваны случайной травмой или жестоким обращением, а основными проявлениями служат симптомы повышения ВЧД: рвота, заторможенность или возбуждение, увеличение окружности головы и выбухание родничка. Часто возникают эпилептические припадки. Если предполагается, что причиной травмы послужило жестокое обращение, следует поискать и другие повреждения (кровоизлияние в сетчатку, переломы). При вращательном ускорении легко повреждаются верхние поверхностные вены головного мозга в месте их впадения в верхний сагиттальный синус. При атрофии мозга (например, возрастной) эти вены удлиняются, что, по-видимому, увеличивает вероятность их разрыва. Этим можно объяснить частое возникновение субдуральной гематомы у пожилых и больных алкоголизмом, нередко после небольшого повреждения или даже без предшествующей травмы. Если больной не погибает, то вокруг кровяного сгустка формируется капсула, выстланная сосудистой грануляционной тканью. Эта капсула постепенно фиброзируется. Дуральный (наружный) слой этой капсулы толще, чем арахноидальный (внутренний) слой. Вначале гематома образована густой дегтеобразной жидкостью с фрагментами распавшегося кровяного сгустка, в последующем эта жидкость становится менее плотной и более прозрачной. Объем жидкости, по-видимому, постепенно увеличивается за счет транссудации плазмы и небольших кровоизлияний из сосудов богато васкуляризованной капсулы.

Со временем плотность гематомы при КТ снижается: вначале она выше, чем плотность окружающих тканей, затем они сравниваются, и в конце концов гематома становится менее плотной, чем вещество мозга. В стадии, когда плотность гематомы и окружающих тканей одинакова, при КТ можно не увидеть даже массивную гематому, если не ввести в/в контрастное вещество, накапливающееся в васкуляризованной капсуле. В связи с этим методом выбора при диагностике подострой и хронической субдуральной гематомы стала МРТ. Если провести МРТ нет возможности, то используют КТ с контрастированием, сцинтиграфию или ангиографию.

4. Лечение

а. Острая субдуральная гематома. Обычно требуется хирургическое лечение. При остром интра- или послеоперационном отеке мозга необходимы мониторинг ВЧД и активная дегидратационная терапия.

б. Хроническая субдуральная гематома

1) При небольших гематомах можно ограничиться наблюдением с повторными неврологическими обследованиями и КТ, но только если возможность такого наблюдения гарантирована. Подобные гематомы могут самостоятельно рассасываться и не всегда требуют операции.

2) У больных с тяжелыми или прогрессирующими неврологическими расстройствами, а также при невозможности наблюдения показано хирургическое лечение. Если при КТ обнаруживается скопление жидкости пониженной плотности, то под общей или местной анестезией накладывают фрезевые отверстия для дренирования. После этого гематома часто рассасывается. У небольшого числа больных эту процедуру приходится повторять. Если же при КТ выявляется образование повышенной плотности, а также при неэффективности дренирования через фрезевые отверстия, необходимы краниотомия и удаление сгустка.

3) Дети с открытыми родничками. Сбривают волосы и обрабатывают голову йодом. Субдуральную иглу 18—22 G с коротким срезом вводят со вставленным мандреном в боковой угол большого родничка, отступив не менее 3 см от средней линии. Если родничок маленький, то иглу вводят через коронарный шов. Иглу медленно продвигают вперед, пока не будет проколота твердая мозговая оболочка. Удерживая иглу пальцем, извлекают мандрен и выпускают жидкость. Жидкость нельзя отсасывать. Такие пункции повторяют при появлении симптомов повышения ВЧД. При неэффективности повторных пункций показано временное шунтирование СМЖ, а иногда — краниотомия.

В. Внутримозговая гематома

1. Общие сведения. Термином «внутримозговая гематома» обозначают кровоизлияние в вещество мозга объемом более 5 мл (более мелкие кровоизлияния называют точечными или петехиями). Симптомы зависят от локализации гематомы. Если больной не находится в коме с момента травмы, то может наблюдаться светлый промежуток с нарастающей головной болью и (при определенной локализации гематомы) постепенно прогрессирующим контралатеральным гемипарезом. В результате смещения промежуточного мозга развивается сопор, переходящий в кому. Иногда после светлого промежутка может возникать повторное ухудшение, несмотря на отсутствие признаков кровоизлияния при первоначальной КТ; это может быть обусловлено поздней гематомой. Примерно 13% поздних гематом развивается в результате коагулопатии, причина остальных остается неясной.

2. Самая частая локализация — в височных и лобных долях. В мозжечке травматические гематомы возникают редко.

3. Диагностика. Наиболее информативна КТ.

4. Лечение. При небольших кровоизлияниях — наблюдение и поддерживающие мероприятия. Необходимо тщательно контролировать АД, так как его повышение может привести к повторному кровоизлиянию. При массивных внутримозговых гематомах, расположенных в важных зонах мозга, сначала применяют ИВЛ в режиме гипервентиляции, маннитол и кортикостероиды под контролем ВЧД. Иногда таким образом удается избежать хирургического вмешательства. Операция показана при больших, доступных для вмешательства гематомах, вызывающих смещение мозговых структур или тяжелые неврологические нарушения, а также в тех случаях, когда, несмотря на консервативную терапию, продолжают нарастать неврологические расстройства или повышается ВЧД. Особенно опасны гематомы височной доли из-за риска височно-тенториального вклинения, быстро приводящего к коме и смерти.

Г. Внутрижелудочковое кровоизлияние

1. Общие сведения. Причиной внутрижелудочкового кровоизлияния бывают травмы и субарахноидальное кровоизлияние. У большинства больных при КТ выявляется кровь в задних рогах боковых желудочков. Иногда кровь может вызвать блокаду отверстия Монро или (даже при небольшом кровоизлиянии) сильвиева водопровода либо четвертого желудочка, вызывая острую гидроцефалию.

2. Клиническая картина. Если нет повреждения вещества мозга, то очаговых расстройств при внутрижелудочковом кровоизлиянии не бывает и оно проявляется лишь головной болью. Блокада ликворопроводящих путей с несообщающейся гидроцефалией также не сопровождается латерализованными очаговыми симптомами (за исключением лишь слабости наружной прямой мышцы глаза или пареза взора вверх), однако может быстро привести к остановке дыхания и смерти.

3. При небольших кровоизлияниях, не сопровождающихся гидроцефалией, происходит спонтанное восстановление. При более массивных кровоизлияниях приходится накладывать наружные вентрикулостомы передних рогов боковых желудочков с одной или двух сторон (обычно под местной анестезией). Это позволяет дренировать СМЖ и осуществлять мониторинг ВЧД. Через несколько суток, после исчезновения крови из СМЖ, вентрикулостомы удаляют. Необходимости в постоянном шунте в большинстве случаев не возникает.

Д. Переломы черепа без гематом

1. Общие сведения. Переломы черепа могут быть закрытыми (кожа не повреждена) или открытыми. При закрытых переломах обычно достаточно симптоматического лечения. Исключение составляют вдавленные переломы, приводящие к сдавлению вещества мозга или к значительному косметическому дефекту. В таких случаях требуется хирургическое лечение. При открытых же переломах, наоборот, почти всегда необходима операция, так как возможно повреждение твердой мозговой оболочки и попадание в рану бактерий, почвы, инородных предметов с развитием инфекции. После КТ и нейрохирургического обследования проводят хирургическую обработку раны и ушивание дефекта. Необходимости в длительной антибиотикотерапии, как правило, нет.

Переломы основания черепа делятся на передние (характерные признаки — симптом очков и истечение СМЖ из носа) и задние (характерные признаки — симптом Бэттла и истечение СМЖ из уха). На рентгенограмме черепа и КТ может выявляться уровень жидкости или затемнение в воздушных ячейках сосцевидного отростка, лобных, решетчатых или клиновидных пазухах. При передних переломах основания черепа, затрагивающих переднюю или среднюю черепную ямку, часто повреждается обонятельный нерв, а при задних переломах — лицевой и преддверно-улитковый нервы, проходящие в пирамиде височной кости. Истечение СМЖ из уха часто сопутствует переломам основания черепа. Для того чтобы отличить кровь от кровянистой СМЖ, проводят ореольный тест (вокруг капли СМЖ на кусочке материи образуется двойное кольцо, напоминающее ореол). От слизи СМЖ отличается по содержанию глюкозы и хлора. В норме концентрация хлора в СМЖ выше, чем в сыворотке, а глюкозы — примерно две трети от концентрации в плазме.

2. Лечение. При переломе черепа необходима госпитализация. Если осложнений нет, то устанавливают наблюдение и при необходимости назначают анальгетики (парацетамол, 650 мг внутрь каждые 4 ч, и/или кодеин, 30—60 мг внутрь каждые 4 ч; аспирин и другие НПВС противопоказаны из-за антиагрегантного действия). Таких больных можно выписывать уже на следующий день (это не относится к переломам основания черепа). В более тяжелых случаях сроки госпитализации удлиняются. Истечение СМЖ часто прекращается спонтанно при поднятии головы. Однако при профузном или постоянном истечении СМЖ требуется длительное люмбальное дренирование или (для предотвращения менингита) хирургическое закрытие дефекта.

Е. Раны волосистой части головы без перелома обрабатывают и ушивают. При переломе необходимо исключить проникающее ранение. Показана профилактика столбняка (см. гл. 16, п. XVI.Б.4). При загрязненных ранах проводят профилактическую антибиотикотерапию.

IX. Повреждения, не требующие хирургического лечения. При черепно-мозговой травме прежде всего исключают нарастающее объемное образование (например, эпидуральную или субдуральную гематому), так как оно представляет непосредственную угрозу жизни и требует экстренной операции. Однако травматические гематомы встречаются довольно редко. Самые распространенные проявления черепно-мозговой травмы — сотрясение, ушиб и отек мозга.

А. Сотрясение мозга

1. Общие сведения. Сотрясение мозга — это обратимое функциональное поражение нервной системы, не сопровождающееся макроскопическими изменениями. Классический пример — нокаут. Характерны потеря или временное нарушение сознания, а также ретроградная или антероградная амнезия (или их сочетание). Очаговых нарушений обычно не отмечается. В более тяжелых случаях (например, при автомобильной аварии) сознание может быть нарушено более длительное время, а его восстановление происходит постепенно, через период возбуждения и спутанности сознания. У детей часто наблюдается заторможенность, раздражительность, бледность, рвота.

2. Патогенез. При вращательном ускорении, вызванном резким движением головы, полушария как бы закручиваются вокруг относительно фиксированного диэнцефального отдела. Это мгновенно нарушает функцию ВАРС и вызывает потерю сознания. При линейном ускорении или торможении потеря сознания обусловлена сложными изменениями ВЧД. КТ не выявляет отклонений от нормы, однако при МРТ могут определяться легкие изменения. Возможны повреждения на клеточном уровне, обусловливающие как немедленно возникающие неврологические нарушения, так и развитие отсроченного отека мозга, нарастание симптоматики при повторных нокаутах у боксеров и посткоммоционный синдром.

Б. Ушиб мозга

1. Общие сведения. Под ушибом (контузией) мозга понимают некротическое размозжение коры и белого вещества с различной выраженностью петехий и отека мозга. Обычно ушибу сопутствует субарахноидальное кровоизлияние различной тяжести. Клинические проявления ушиба мозга напоминают симптомы сотрясения, однако они обычно бывают более тяжелыми и включают очаговые неврологические расстройства.

2. Патогенез. Ушиб мозга может быть результатом прямого удара (когда размозжение происходит в точке приложения силы), воздействия осколков при вдавленном переломе или противоудара (когда повреждается область, противоположная точке приложения силы). Чаще всего повреждаются глазничная часть лобной доли и место соединения лобных и височных долей, поскольку во время травмы происходит резкое смещение этих отделов мозга относительно костных выступов передней черепной ямки или малых крыльев клиновидной кости.

3. Лечение в большинстве случаев консервативное. Однако при массивных контузионных очагах с перифокальным отеком, вызывающих смещение мозговых структур, бывает необходима операция. Особенно опасны в этом отношении ушибы «немых» зон мозга (полюсов лобной и височной долей).

В. Отек мозга

1. Общие сведения. Отек мозга — это избыточное накопление воды в мозговой ткани. Местный отек при КТ выглядит как зона пониженной плотности, вызывающая смещение мозговых структур. Отек мозга может сопутствовать любому виду черепно-мозговой травмы. Он вызывает повышение ВЧД и в связи с этим может приводить к нарастающему угнетению сознания и даже к смерти.

2. Патогенез. Существует несколько гипотез, объясняющих происхождение отека мозга.

а. Нарушение венозного оттока вследствие смещения мозговых структур и повышения ВЧД.

б. Расстройство клеточного метаболизма, обусловленное нарушением функционирования клеточных насосов, регулирующих содержание натрия, калия и воды.

в. Нарушение гематоэнцефалического барьера.

Неизвестно, какой из этих факторов играет решающую роль в развитии отека мозга при черепно-мозговой травме. Возможно, что все они задействованы в той или иной степени.

X. Консервативное лечение. Исключив объемное образование, требующее хирургического вмешательства, сразу приступают к консервативному лечению. Если оглушенность длилась лишь несколько секунд, потери сознания не было, а при неврологическом обследовании не выявляются отклонения, то больного можно выписать под наблюдение родственников или друзей, которые в состоянии внимательно следить за ним в ближайшие 24 ч. При выписке мы даем памятку больного с черепно-мозговой травмой, содержащую возможные признаки отсроченных неврологических расстройств. Если же была потеря сознания (даже кратковременная) или имеется интенсивная головная боль, то больной госпитализируется. Часто его выписывают уже на следующее утро, но при тяжелых повреждениях или нерегрессирующих неврологических нарушениях переводят в реанимационное отделение.

А. Проходимость дыхательных путей оценивается уже при поступлении, однако следить за ней необходимо постоянно. В любой момент может возникнуть угнетение сознания или могут утратиться защитные дыхательные рефлексы, что требует интубации. Эндотрахеальные трубки с мягкой манжеткой можно оставлять на неделю и долее. Назотрахеальная трубка часто переносится лучше. Необходимо часто отсасывать слизь, соблюдая правила асептики. При длительном коматозном состоянии, постоянном скоплении мокроты или легочных осложнениях, когда трубку приходится оставлять дольше чем на неделю, показана трахеостомия.

Б. Дыхание. Если нет признаков повышения ВЧД, то применяют нормальный режим вентиляции. Эпизоды острого повышения ВЧД можно быстро купировать гипервентиляцией с помощью ручного мешка Амбу. При устойчивом повышении ВЧД необходима аппаратная гипервентиляция. Следует избегать резкого снижения p_aCO₂ до уровня менее 25 мм рт. ст., так как из-за ишемической вазодилатации возможно парадоксальное повышение ВЧД. Нежелательно также длительное снижение p_aCO₂ до уровня менее 28 мм рт. ст.; p_aO₂ обычно поддерживают