Гемолитические анемии.

Гемолитические анемии

Основной признак анемий, вызванных кровотечением или гемолизом, — ретикулоцитоз. Ниже речь пойдет о гемолитических анемиях, однако следует помнить, что кровотечения, в том числе скрытые, встречаются значительно чаще, чем гемолиз. Искать кровотечение нужно во всех случаях: на основании только лабораторных данных исключить его невозможно. Такие признаки гемолиза, как повышение уровня билирубина и активности ЛДГ, могут встретиться и при кровотечении (например, при рассасывании массивной гематомы).

XIII. Виды гемолиза. Гемолиз может быть внутри- и внесосудистым.

А. Внутрисосудистый гемолиз проявляется лихорадкой, ознобом, тахикардией и болью в спине. Характерный лабораторный признак — снижение уровня гаптоглобина. (Гаптоглобин — белок, связывающий свободный гемоглобин; комплекс гемоглобин—гаптоглобин быстро удаляется макрофагами.) Когда запас гаптоглобина исчерпан, в крови появляется свободный гемоглобин. Фильтруясь в почечных клубочках, он реабсорбируется проксимальными канальцами и превращается в гемосидерин. При массивном гемолизе гемоглобин не успевает реабсорбироваться и возникает гемоглобинурия, грозящая почечной недостаточностью.

Б. Внесосудистый гемолиз протекает в ретикулоэндотелиальной системе (преимущественно в селезенке), проявляется желтухой и спленомегалией. Уровень гаптоглобина сыворотки нормальный или слегка пониженный. При гемолизе всегда следует выполнить прямую пробу Кумбса (выявляет IgG и C3 на мембране эритроцитов, позволяя отличить иммунный гемолиз от неиммунного).

XIV. Серповидноклеточная анемия развивается при гомозиготности по гену аномального гемоглобина S (HbSS). При низком парциальном давлении кислорода гемоглобин S полимеризуется и эритроцит деформируется, это ведет к его преждевременной гибели и способствует окклюзии мелких сосудов. Гетерозиготное носительство мутантного гена называется серповидноклеточной аномалией, она не проявляется клинически, но может сочетаться с бета-талассемией (HbS-бета-талассемия) и с гемоглобинопатией C (гемоглобинопатия SC) — в результате развиваются состояния, сходные с серповидноклеточной анемией (National Institutes of Health publication no. 95-2117).

А. Клиническая картина складывается из хронической гемолитической анемии и последствий окклюзии мелких сосудов. Первые проявления — задержка роста, склонность к инфекциям — обычно появляются в детстве. Лечение заключается в борьбе с отдельными проявлениями. Серповидноклеточная аномалия протекает бессимптомно, но повышает риск внезапной смерти при тяжелой физической нагрузке.

Б. Лабораторные данные. Уровень гемоглобина — 5—10 г%. Из-за ретикулоцитоза средний эритроцитарный объем может быть слегка повышен. Часто выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (10 000—20 000 мкл^–1) и тромбоцитоз. В мазке крови обнаруживают типичные серповидные эритроциты; при HbS-бета-талассемии или гемоглобинопатии SC встречаются мишеневидные эритроциты. При развитии функционального аспленизма (примерно к 10 годам) появляются эритроциты с тельцами Жолли (это остатки ядра, которые в норме вылущиваются из эритроцитов в селезенке). Для определения вида патологического гемоглобина применяют электрофорез.

В. Общие мероприятия

1. Обезвоживание и гипоксия способствуют полимеризации гемоглобина S и окклюзии сосудов. Больные должны избегать значительных физических нагрузок и пребывания на большой высоте.

2. Фолиевая кислота (1 мг/сут внутрь) показана всем больным с хроническим гемолизом.

3. Иммунизация. В дополнение к иммунизации по календарю прививок детей старше 2 лет иммунизируют пневмококковой вакциной. В отсутствие антител к HBsAg показана иммунизация против гепатита B. Вакцинацию против гриппа проводят ежегодно.

4. Офтальмологическое обследование для раннего выявления пролиферативной ретинопатии проводят ежегодно. Пролиферативная ретинопатия грозит кровоизлиянием в стекловидное тело и отслойкой сетчатки, для предупреждения этих осложнений проводят лазерную фотокоагуляцию.

5. Большие хирургические операции требуют предварительного переливания эритроцитарной массы. Достаточный уровень гемоглобина перед операцией — 10 г% (N Engl J Med 333:206, 1995).

Г. Беременность часто заканчивается преждевременными родами и внутриутробной гибелью плода. Переливания эритроцитарной массы уменьшают количество болевых кризов, но не влияют на исход беременности.

Д. Инфекции. Инфаркты костей, почек, легких и других органов (следствие окклюзии сосудов) нередко осложняются инфекцией. Функциональный аспленизм повышает риск сепсиса.

Е. Апластический криз — это прекращение кроветворения, вызванное парвовирусом B19 (умеренное угнетение кроветворения бывает и при других инфекциях); проявляется резким снижением уровня эритроцитов и ретикулоцитов. Проводят переливания эритроцитарной массы; через 10—14 сут эритропоэз обычно восстанавливается. Больного с апластическим кризом изолируют от других больных серповидноклеточной анемией.

Ж. Холестериновые камни в желчном пузыре выявляются более чем у 50% взрослых больных. При развитии холецистита проводят холецистэктомию, иногда ее рекомендуют и при неосложненной желчнокаменной болезни.

З. Осложнения окклюзии сосудов

1. Болевые кризы — основное проявление серповидноклеточной анемии. Криз длится 5—7 сут, его могут провоцировать инфекции, охлаждение, физическая нагрузка, операции, беременность. Локализация боли (как правило, это спина, ребра или конечности) у каждого больного постоянна, ее изменение говорит о развитии других осложнений, например холецистита. Лечение обычно амбулаторное. Назначают обильное питье (3—4 л/сут) и анальгетики. Госпитализация показана: 1) при необходимости в/в введения наркотических анальгетиков, 2) если больной не может пить, 3) при подозрении на другие осложнения (инфекции, острый синдром грудной клетки). Кислород и обменные переливания боль не снимают. Изредка промежутки между кризами отсутствуют, и боли длятся постоянно, вынуждая прибегать к наркотическим анальгетикам (морфин, 0,3—0,6 мг/кг внутрь каждые 4 ч или 0,1—0,15 мг/кг в/в каждые 3—4 ч). Потребность в них может быть уменьшена гидроксимочевиной (см. гл. 19, п. XIV.К.2) и обменными переливаниями эритроцитарной массы.

2. Острый синдром грудной клетки проявляется болью в груди, лейкоцитозом, гипоксией и инфильтратами в легких; клинически и рентгенологически он неотличим от пневмонии и часто ею осложняется. Больного госпитализируют, назначают кислород, анальгетики и антибиотики, активные в отношении пневмококка, Haemophilus influenzae типа B, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae (можно использовать цефуроксим в сочетании с эритромицином). Переливания эритроцитарной массы показаны при поражении нескольких долей легких, выраженной гипоксемии (p_aO₂ < 60 мм рт. ст.) и продолжающемся ухудшении состояния.

3. Секвестрационный криз развивается у больных без функционального аспленизма (у детей младшего возраста с серповидноклеточной анемией и у взрослых с HbS-бета-талассемией и гемоглобинопатией SC) в результате скопления крови в селезенке. Селезенка резко увеличена, болезненна, гиповолемия может быстро привести к шоку и смерти. Лечение — восполнение ОЦК и переливание эритроцитарной массы.

4. Приапизм отмечается у 70% больных, почти у половины из них в дальнейшем развивается импотенция. Показано введение жидкости и обезболивание; если эрекция сохраняется более 24 ч, начинают обменное переливание эритроцитарной массы. Если в течение следующих 12 ч эффекта нет, показано хирургическое лечение.

И. Другие осложнения

1. Некрозы головок бедренной и плечевой кости развиваются примерно у 10% больных. Применяют местное согревание, анальгетики, устраняют нагрузки на пораженный сустав. Радикальный метод лечения у взрослых — протезирование сустава, однако при серповидноклеточной анемии часты инфекционные осложнения и нестабильность протеза.

2. Инсульт (чаще ишемический) встречается главным образом у детей до 10 лет, без лечения рецидивирует в 70% случаев. Постоянные переливания эритроцитарной массы, поддерживающие долю гемоглобина S в пределах 50%, значительно снижают вероятность повторного инсульта.

3. Язвы голеней появляются обычно после 10 лет, плохо поддаются лечению и часто рецидивируют. Показан постельный режим, возвышенное положение ноги. Для очищения язв от некротизированных тканей накладывают влажно-высыхающую повязку с ферментами, затем цинк-желатиновую повязку на 3—4 нед (меняют 1 раз в неделю). Иногда применяются также многократные переливания эритроцитарной массы и аутотрансплантация кожи.

4. Поражение почек. Гиперосмоляльная среда мозгового вещества почек создает благоприятные условия для полимеризации гемоглобина S, поэтому почки (главным образом канальцы) поражаются не только при серповидноклеточной анемии, но и при серповидноклеточной аномалии. Страдает прежде всего концентрационная функция, полиурия ведет к обезвоживанию, которое, в свою очередь, способствует полимеризации гемоглобина S и вазоокклюзии.

К. Лечение

1. Переливания эритроцитарной массы показаны при инсультах, нарушениях мозгового кровообращения, остром синдроме грудной клетки, приапизме, перед хирургическими вмешательствами.

2. Гидроксимочевина (15—35 мг/кг/сут внутрь) усиливает выработку фетального гемоглобина, который препятствует полимеризации гемоглобина S. Контролируемое испытание (N Engl J Med 332:1317, 1995) показало, что гидроксимочевина примерно вдвое снижает частоту болевых кризов и острого синдрома грудной клетки и уменьшает потребность в переливаниях эритроцитарной массы.

3. Трансплантация костного мозга при серповидноклеточной анемии не вышла за рамки эксперимента.

XV. Недостаточность Г-6-ФД — наследственное рецессивное заболевание, сцепленное с X-хромосомой. Основное проявление — гемолитические кризы, которые возникают под действием инфекций и некоторых веществ; в тяжелых случаях гемолиз протекает постоянно.

А. Классификация. Наиболее распространены две мутации гена Г-6-ФД — они различаются факторами, вызывающими гемолитический криз. Первая распространена среди негров, кризы провоцируются инфекциями и лекарственными средствами (см. табл. 19.1), вторая — среди выходцев из Средиземноморья (итальянцев, греков, евреев-сефардов, арабов), кризы провоцируются конскими бобами, при употреблении их в пищу или контакте с пыльцой.

Б. Диагностика основана на определении активности Г-6-ФД. Сразу после гемолитического криза результат может оказаться завышенным, так как разрушаются в первую очередь эритроциты с наименьшим содержанием фермента.

В. Лечение заключается в устранении факторов, провоцирующих гемолиз. При гемолитических кризах для профилактики поражения почек вводят большое количество жидкости. Необходимость в переливаниях эритроцитарной массы возникает редко.

XVI. Аутоиммунная гемолитическая анемия вызывается антителами к эритроцитам, при аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми антителами это обычно IgG-антитела к антигенам системы Rh, а при аутоиммунной гемолитической анемии с холодовыми антителами — IgM-антитела к I-антигену.

А. Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами бывает лекарственной (см. табл. 19.1), встречается при коллагенозах, лимфомах, хроническом лимфолейкозе, некоторых злокачественных опухолях и инфекциях. Примерно в половине случаев причина остается неизвестной.

1. Клиническая картина. Преобладают симптомы анемии и внесосудистого гемолиза: слабость, желтуха, умеренное увеличение селезенки. Изредка встречается молниеносная форма заболевания, протекающая с внутрисосудистым гемолизом, она проявляется лихорадкой, болью в груди, гемоглобинурией и шоком.

2. Лабораторные данные. Прямая проба Кумбса положительна, в мазке крови выявляют микросфероциты.

3. Лечение. Лечат основное заболевание, назначают фолиевую кислоту. В тяжелых случаях, как и при аутоиммунной тромбоцитопении, применяют кортикостероиды, спленэктомию либо их сочетание. При необходимости переливания эритроцитарной массы донора подбирают по непрямой пробе Кумбса.

Б. Аутоиммунная гемолитическая анемия с холодовыми антителами встречается реже. Идиопатическая форма встречается преимущественно у пожилых, течет хронически. Вторичные формы развиваются при лимфопролиферативных заболеваниях (текут хронически) и инфекциях (микоплазменная пневмония, инфекционный мононуклеоз, текут остро).

1. Клиническая картина. IgM реагируют с эритроцитами при низкой температуре, поэтому в участках тела, подверженных охлаждению (нос, уши, пальцы), часто возникает цианоз, вызванный агглютинацией эритроцитов. Остальные симптомы обусловлены внутри- и внесосудистым гемолизом и анемией.

2. Лабораторные данные. Анемия обычно умеренная, проба Кумбса положительная, микросфероцитоз не характерен.

3. Лечение направлено на основное заболевание. Спленэктомия не показана. Чтобы избежать обострений, переливаемые препараты крови и растворы необходимо согревать до 37°C.

В. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия — редкое заболевание, при котором особого рода IgG (двухфазные гемолизины Доната—Ландштейнера) связываются с эритроцитами при низкой температуре, а затем в тепле вызывают интенсивную активацию комплемента, что ведет к внутрисосудистому гемолизу. Протекает в виде гемолитических кризов, вызываемых вирусными инфекциями или охлаждением. Лечения обычно не требуется, рекомендуют избегать охлаждения. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды и цитостатики. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия нередко развивается при третичном сифилисе, в этих случаях она проходит при лечении основного заболевания.

XVII. Лекарственная гемолитическая анемия. Препараты, которые могут вызвать гемолиз, перечислены в табл. 19.1. Лечение состоит в их отмене. Известно три механизма развития лекарственной (иммунной) гемолитической анемии.

А. Препарат вызывает образование антител IgG к антигенам эритроцита (часто это антигены системы Rh), в результате развивается аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами. Такие препараты, как метилдофа, очень часто вызывают появление антител к эритроцитам, однако к гемолизу это приводит довольно редко, поэтому положительная проба Кумбса не служит показанием для их отмены.

Б. Препарат (или его метаболит) связывается с эритроцитом, после чего реагирует с антителами. Этот, так называемый гаптенный, механизм типичен для пенициллина, применяемого в очень высоких дозах.

В. Антитела IgM реагируют с препаратом (например, хинином) в кровотоке, и образовавшийся иммунный комплекс на короткий срок присоединяется к эритроциту, активируя комплемент.

XVIII. Микроангиопатическая гемолитическая анемия развивается, как полагают, из-за травмирования эритроцитов отложениями фибрина в мелких сосудах; она встречается при ДВС-синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитико-уремическом синдроме, тяжелой артериальной гипертонии, васкулитах, эклампсии и злокачественных опухолях с метастазами. Сходный синдром может быть вызван дефектным механическим протезом аортального клапана (биопротезы и протезы митрального клапана гемолиза не вызывают). В мазке крови находят шизоциты (фрагментированные эритроциты), нередко выявляют тромбоцитопению. Лечение ДВС-синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры и гемолитико-уремического синдрома описано в гл. 18, пп. XI, III.Б.2.б и V.А.2.

Переливание крови

Достижения в технологии заготовки, хранения и переливания крови способствовали широкому распространению трансфузионной терапии. Вместе с тем она остается дорогой и небезопасной. Пользу и риск переливания необходимо тщательно взвесить. Показания к переливанию записывают в историю болезни. Перед переливанием любого препарата крови следует по возможности получить письменное согласие больного. Перед плановой операцией это нужно сделать за несколько недель: если больной откажется от переливания донорской крови, нужно иметь время, чтобы заготовить его собственную кровь.

XIX. Переливание эритроцитарной массы. Цель переливания — устранить гипоксию тканей, вызванную анемией. Если нет гиповолемии, то уровень гемоглобина, достаточный для оксигенации тканей, составляет 7—8 г%. Каждая доза эритроцитарной массы повышает уровень гемоглобина на 1 г%. При оценке показаний к переливанию учитывают возраст больного, тяжесть и причину анемии, а также сопутствующие заболевания, в частности болезни сердца и легких. Если причина анемии легко устранима (например, дефицит железа или фолиевой кислоты), кровь лучше не переливать. Эритроцитарную массу не переливают и для восстановления ОЦК, ускорения заживления раны и улучшения общего состояния (кроме случаев, когда тяжесть состояния обусловлена анемией).

А. Группа крови и Rh-фактор реципиента определяются с помощью анти-A-, анти-B- и анти-Rh-сывороток. Для выявления у реципиента антител к другим эритроцитарным антигенам его сыворотку смешивают с эритроцитами группы 0(I). Непосредственно перед переливанием проверяют индивидуальную совместимость, то есть отсутствие в сыворотке реципиента антител к эритроцитам донора. Пробу на индивидуальную совместимость проводят с каждой дозой эритроцитарной массы.

Б. Лейкоцитарные фильтры задерживают 99,9% лейкоцитов. Их используют в следующих случаях: 1) во время предыдущих переливаний отмечались пирогенные негемолитические реакции, не купировавшиеся парацетамолом и дифенгидрамином, 2) проводились обменные переливания крови, 3) у реципиента выявлялась индивидуальная несовместимость с донором, 4) показана профилактика цитомегаловирусной инфекции, а безвирусные препараты крови недоступны.

В. Облучение препаратов крови убивает содержащиеся в них лимфоциты, предупреждая реакцию «трансплантат против хозяина». Облучение показано при переливании крови от родственников первой степени и при иммунодефиците у реципиента.

Г. Отмытые эритроциты переливают в случаях, когда белки плазмы донора могут вызвать тяжелые реакции (например, при дефицитеIgA и пароксизмальной ночной гемоглобинурии у реципиента).

Д. Препараты крови, не содержащие цитомегаловируса, переливают больным с иммунодефицитом без антител к цитомегаловирусу.

Е. Премедикация показана больным, у которых отмечались пирогенные негемолитические реакции. Применяют дифенгидрамин, 25—50 мг внутрь или в/в, или кортикостероиды (например, гидрокортизон, 50—100 мг в/в).

Ж. Ход переливания. Определяют группу крови и Rh-фактор реципиента и переливаемой крови, проводят пробу на индивидуальную совместимость. Кровь переливают через фильтр с диаметром пор 170—260 мкм. Диаметр катетера должен быть достаточно большим, по крайней мере 18 G. Эритроцитарную массу разводят только 0,9% NaCl. Во время переливания за больным нужно наблюдать, первые 10 мин — непрерывно. Переливание одной дозы должно занимать не более 4 ч.

XX. Осложнения переливания крови

А. Заражение. Все препараты крови проверяют на антитела к ВИЧ типов 1 и 2, T-лимфотропному вирусу человека типа 1 и к вирусам гепатитов B и C. Такая проверка резко снижает риск передачи инфекции, но не устраняет его полностью: зараженная кровь может пройти проверку, если она взята в раннем периоде болезни, когда антитела к вирусу еще не образовались. Вероятность заражения ВИЧ составляет 1 на 500 000, гепатитами B и C — 1 на 100 000 переливаний. На цитомегаловирус проверяют только кровь, предназначенную для больных с иммунодефицитом. Бактериальное загрязнение крови возможно при бактериемии у донора, кроме того, бактерии могут попасть в кровь при заготовке и разделении на компоненты. Большую часть осложнений вызывает Yersinia enterocolitica: эта бактерия растет при низких температурах; чем дольше хранится кровь, тем больше вероятность заражения.

Б. Гемолитические трансфузионные реакции

1. Немедленные гемолитические реакции представляют собой внутрисосудистый гемолиз, вызванный несовместимостью по системе AB0, и могут развиваться у людей, которым никогда не переливали кровь. Реакция начинается еще во время переливания: возникает потрясающий озноб, боль в груди, тошнота, рвота. Возможны артериальная гипотония, гемоглобинурия и почечная недостаточность; у больного без сознания они могут быть единственными проявлениями реакции. При подозрении на гемолитическую реакцию переливание немедленно прекращают, систему полностью заменяют. Остаток эритроцитарной массы, сыворотку и кровь больного с ЭДТА отправляют в лабораторию для выяснения причины случившегося. Определяют билирубин сыворотки, свободный гемоглобин в сыворотке и моче, исследуют коагулограмму для исключения ДВС. Лечение направлено на поддержание ОЦК и предотвращение почечной недостаточности. Начинают введение жидкости; диурез должен превышать 100 мл/ч; при необходимости вводят диуретики. Улучшить выведение гемоглобина можно ощелачиванием мочи до pH 7,50 и выше с помощью бикарбоната натрия в/в.

2. Отсроченные гемолитические реакции — проявление первичного или вторичного иммунного ответа на антигены эритроцитов, не относящиеся к системе AB0. Эти реакции развиваются через 3—4 нед после переливания, проявляются снижением уровня гемоглобина и повышением уровня билирубина. Прямая проба Кумбса может быть положительной, что приводит к ошибочной диагностике аутоиммунной гемолитической анемии. В тяжелых случаях лечение как при немедленных гемолитических реакциях.

В. Пирогенные негемолитические реакции вызываются антителами к донорским лейкоцитам или тромбоцитам; эти антитела вырабатываются после многократных переливаний крови и у многорожавших женщин. Лечение симптоматическое. Назначаютдифенгидрамин, 25—50 мг внутрь или в/в, иногда прибегают к адреналину и кортикостероидам. При последующих переливаниях используют лейкоцитарные фильтры, перед переливанием вводят парацетамол с дифенгидрамином.

Г. Аллергические реакции могут быть вызваны IgE-антителами реципиента к IgA донора. Такие антитела могут вырабатываться у больных с дефицитом IgA (см. гл. 11, пп. XVII—XIX).

Д. Отек легких из-за перегрузки объемом может развиться у больных с заболеванием сердца. У таких больных скорость переливания должна быть небольшой, профилактически назначают небольшие дозы диуретиков.

Е. РДСВ обусловлен донорскими антителами к лейкоцитам реципиента. Сдавать кровь такой донор (обычно это многорожавшая женщина) больше не должен. Реакция, как правило, нетяжелая и проходит через несколько суток. Лечение поддерживающее.

Ж. Реакция «трансплантат против хозяина» обусловлена повреждением тканей реципиента T-лимфоцитами донора. Развивается при близком сходстве HLA у донора и реципиента либо при иммунодефиците у донора. Характерны сыпь, повышение уровня аминотрансфераз и тяжелая панцитопения. Летальность превышает 80%. Реакцию можно предотвратить облучением препаратов крови (см.гл. 19, п. XIX.В). Если у реципиента нет иммунодефицита и кровь для переливания взята не у родственника, то облучения крови не нужно: вероятность случайного совпадения HLA очень мала.

З. Посттрансфузионная пурпура — тяжелая тромбоцитопения, развивающаяся на 7—10-е сутки после переливания препаратов крови, содержащих тромбоциты. Подробнее — см. гл. 18, п. III.Б.1.б.

XXI. Массивные переливания крови (объем крови, перелитой за сутки, превышает ОЦК реципиента) приводят к ряду осложнений.

А. Гипотермия развивается, когда из-за спешки переливают кровь, не успевшую согреться. Гипотермия чревата нарушениями ритма сердца. При необходимости быстро перелить кровь ее следует нагреть специальным прибором.

Б. Гипокальциемия развивается из-за связывания кальция цитратом (консервант крови). Это редкое осложнение встречается преимущественно при заболеваниях печени и проявляется парестезией, судорогами, гипотонией и снижением сердечного выброса. В тяжелых случаях вводят 10% глюконат кальция, 10 мл в/в. Добавлять кальций к переливаемой крови нельзя — она может свернуться.

В. Ацидоз и гиперкалиемия возникают при переливании старой эритроцитарной массы (при хранении из эритроцитов постепенно выходят лактат и калий). Гипокалиемия может развиться через 24 ч после переливания, когда перелитые эритроциты начинают вновь поглощать калий.

Г. Кровоточивость — следствие снижения числа тромбоцитов и концентрации факторов свертывания из-за разведения крови вводимыми препаратами.

XXII. Постоянные переливания эритроцитарной массы жизненно необходимы при ряде болезней (талассемия, миелодиспластические синдромы). Из осложнений на первый план выходят пирогенные негемолитические реакции и отсроченные гемолитические реакции. Необходим подбор крови по возможно большему числу эритроцитарных антигенов и применение лейкоцитарных фильтров. После 50-го переливания начинают профилактику гемосидероза комплексобразующими средствами (см. гл. 19, п. VII.В.3).

XXIII. Экстренные переливания эритроцитарной массы показаны только при массивной кровопотере с резким падением ОЦК и тканевой гипоксией. Даже в этих случаях пытаются сначала восстановить ОЦК солевыми растворами. Определение групповой совместимости занимает 10 мин, индивидуальной — 30 мин. Если на это нет времени, переливают Rh-отрицательную кровь группы 0(I), заранее проверенную на антитела к эритроцитам. При первых признаках трансфузионной реакции переливание прекращают.