Нарушение мозгового крообращения часть1

Нарушения мозгового кровообращения

Л. Каплан

Инсульт — третья по частоте причина смерти в США, где ежегодно регистрируется 500 000 инсультов. От инсульта и его осложнений в США умирают 150 000 человек в год. У 2 млн американцев имеются последствия инсульта. По данным Американской кардиологической ассоциации, затраты на медицинское обслуживание больных с инсультом составляют 13,5 млрд долларов в год. Классификация инсультов — см. рис. 19.1. Проявления инсультов разной локализации — см. рис. 19.2. Первоочередные мероприятия при инсульте — см. рис. 19.3.

I. Клиническое обследование при нарушениях мозгового кровообращения

А. Опрос. Нарушения мозгового кровообращения в анамнезе; время появления симптомов; активность больного в момент инсульта; динамика симптомов: острое, постепенное или ступенчатое нарастание; сопутствующие симптомы (головная боль, рвота, нарушения сознания); факторы риска: артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, заболевания сердца (ИБС, аритмии, ревмокардит, сердечная недостаточность), заболевания периферических артерий, курение, сахарный диабет; наличие мигрени, опухолей, аневризм, рассеянного склероза, заболеваний крови, наркомании, эпилепсии; черепно-мозговая травма в анамнезе.

Б. Физикальное исследование. Помимо полного неврологического исследования особенно внимательно исследуют ЛОР-органы и глаза (указания на травму, гипертоническая ангиопатия сетчатки, кристаллы холестерина, отек дисков зрительных нервов), шею (сосудистые шумы), сердце (шумы, ритм галопа, признаки сердечной недостаточности или легочной гипертензии), живот (сосудистые шумы, аневризмы), периферические артерии (шумы, ослабление пульсации, трофические изменения кожи).

В. Лабораторные данные. Общий анализ крови для выявления возможной причины инсульта (гематокрит > 60%, лейкоцитоз > 150 000 мкл^–1, количество тромбоцитов > 1 млн/мкл или < 20 000 мкл^–1, признаки серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатий), СОЭ (злокачественные новообразования, инфекция, васкулит), глюкоза плазмы (гипергликемия отрицательно влияет на исход инсульта; гипогликемия может вызвать очаговые неврологические симптомы), электролиты сыворотки. Уровень фибриногена, холестерина и липидный профиль — для выявления факторов риска инсульта. ПВ/АЧТВ — для диагностики коагулопатий и определения исходных показателей свертываемости перед назначением антикоагулянтов.

II. Методы диагностики и их цели при нарушениях мозгового кровообращения

А. КТ или МРТ. Выяснение локализации, типа инсульта (ишемический или геморрагический) и его осложнений (отек, смещение мозговых структур, гидроцефалия). На ранней стадии ишемического инсульта (первые 72 ч) МРТ более чувствительна; кроме того, она позволяет лучше визуализировать заднюю черепную ямку (инфаркт/кровоизлияние в стволе или мозжечке). Дифференциальный диагноз между ишемией и кровоизлиянием в острой стадии лучше проводить с помощью КТ.

Б. Допплеровское исследование. Исследование артерий каротидной и вертебробазилярной систем. Используют экстра- и транскраниальные методы регистрации кровотока.

В. Магнитно-резонансная ангиография. Выявление тяжелого стенозирующего поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии и крупных внутричерепных артерий. Магнитно-резонансная ангиография показана также, если имеется предрасположенность к аневризмам (фибромышечная дисплазия, поликистоз почек).

Г. Люмбальная пункция. Подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, когда КТ и МРТ недоступны или неинформативны (если кровоизлияние небольшое или произошло несколько суток назад). Отсутствие крови в СМЖ исключает диагноз субарахноидального кровоизлияния. Применяют также для диагностики менинговаскулярного сифилиса.

Д. Субтракционная ангиография. Получение более определенной информации об аневризмах, артериовенозных мальформациях и степени стенозирования артерий. Оптимально сочетание с КТ, МРТ и неинвазивным исследованием артерий (УЗИ, магнитно-резонансная ангиография). В настоящее время используют только внутриартериальное введение контраста.

Е. Селективная ангиография. Определение этиологии, локализации и протяженности стенотических поражений. Выявление сосудистых аномалий, приводящих к кровоизлияниям в головной мозг (мешковидная аневризма, артериовенозная мальформация).

Ж. ЭКГ. Выявление ишемии миокарда, инфаркта миокарда, аритмий, расширения камер сердца.

З. ЭхоКГ. Распознавание органических поражений сердца, которые могут быть причиной инсульта. Чреспищеводная ЭхоКГ информативнее трансторакальной для диагностики таких состояний, как атеросклероз аорты, расслаивающая аневризма аорты, аневризма межпредсердной перегородки, тромбоз левого предсердия, инфекционный эндокардит, врожденные пороки с внутрисердечным сбросом.

И. Холтеровский мониторинг ЭКГ. Выявление пароксизмальных нарушений ритма сердца.

К. ЭЭГ. Диагностика эпилепсии. Для диагноза и дифференциального диагноза инсультов неинформативна.

III. Ишемический инсульт. Выбор лечения зависит не от одних лишь временных характеристик (преходящая ишемия мозга, малый инсульт, прогрессирующий инсульт, завершившийся инсульт), но в первую очередь — от причины инсульта и состояния больного. Тактика при ишемическом инсульте — см. рис. 19.4.

А. Инсульт, вызванный стенозом магистральных артерий

1. Факторы риска. Курение, ИБС, гиперлипопротеидемии, сахарный диабет, принадлежность к мужскому полу и белой расе, заболевания периферических артерий.

2. Характер возникновения. У 40% в анамнезе — преходящая ишемия мозга. Часто наблюдается ступенчатое нарастание неврологической симптоматики, сменяющееся кратковременным улучшением. Подобная динамика объясняется преходящим восстановлением кровотока, повторным тромбозом, изменениями коллатерального кровотока. Нередко инсульт возникает во время сна.

3. Общемозговые симптомы. Головная боль до, во время и после инсульта. Рвота и потеря сознания бывают редко.

4. Локализация инсульта. Кора больших полушарий (чаще — бассейн средней мозговой артерии), мозжечок, бассейн задней мозговой артерии.

5. КТ и МРТ. КТ: зона инсульта имеет низкую плотность (темный очаг), признаки инсульта могут появиться лишь на 3-и — 5-е сутки. МРТ: T1-режим — очаги темные, T2-режим — светлые. Изменения можно обнаружить уже спустя несколько часов после инсульта.

6. Прогноз. Летальность: 20% в течение месяца, 25% в течение года. 70% выживших не нуждаются в постоянном уходе. Причины смерти: смещение мозговых структур со сдавлением ствола мозга (первые 72 ч), сердечные осложнения и сепсис (от 3 сут до 3 мес). Если двигательные функции и речь не улучшаются через 2 нед после инсульта, то прогноз их восстановления неблагоприятный. Неврологический дефект, сохраняющийся спустя 5—6 мес после инсульта, обычно необратим.

7. Лечение в зависимости от локализации и тяжести стеноза

а. Внутренняя сонная артерия

1) Окклюзия. Короткий курс гепарина (поддерживать АЧТВ в 1,5—2 раза выше исходного), затем варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) в течение 6 нед. Следить за АД и ОЦК. Антикоагулянтная терапия предотвращает нарастание тромбоза и снижает риск эмболий, вызванных распадом свежего тромба.

2) Тяжелый стеноз (70—99%). Каротидная эндартерэктомия; при невозможности — длительная терапия варфарином или баллонная ангиопластика. При нарастании неврологического дефекта — срочная каротидная эндартерэктомия. Если дефект стабилен, операцию можно отложить на 3—6 нед; это снижает риск внутримозгового кровоизлияния. Каротидная эндартерэктомия уменьшает риск инсульта и снижает летальность (см. гл. 19, п. VIII.В.1).

3) Умеренный стеноз (< 70%). Антиагреганты: аспирин, і 325 мг/сут, тиклопидин, 250 мг 2 раза в сутки, индометацин, омега-3 жирные кислоты. При преходящей ишемии мозга и малом инсульте аспирин и тиклопидин на 20% снижают риск повторного инсульта и летальность (см. гл. 19, п. VIII.Б.9). Тиклопидин применяют при неэффективности аспирина, его побочном действии или аллергии к аспирину; в 1% случаев тиклопидин вызывает нейтропению.

б. Позвоночная артерия

1) Окклюзия. Короткий курс гепарина (поддерживать АЧТВ в 1,5—2 раза выше исходного), затем варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) в течение 6 нед. Следить за АД и ОЦК. Антикоагулянтная терапия предотвращает нарастание тромбоза и снижает риск эмболий, вызванных распадом свежего тромба.

2) Тяжелый стеноз (70—99%). Длительная терапия варфарином. Имеется успешный опыт оперативного лечения и баллонной ангиопластики. Неинвазивная оценка тяжести стеноза каждые 6 мес. При возникновении окклюзии — дополнительный 3—6-недельный курс антикоагулянтной терапии (для профилактики распространения тромбоза).

3) Умеренный стеноз (< 70%). Антиагреганты: аспирин (і 325 мг/сут). При неэффективности аспирина, его побочном действии или аллергии к аспирину назначают тиклопидин (250 мг внутрь 2 раза в сутки). Если есть клинические проявления (преходящая ишемия мозга или малый инсульт), то антиагреганты в большей степени, чем при поражении сонных артерий, снижают риск повторного инсульта и летальность (Lancet 1987; 2:1351).

в. Внутричерепные артерии. Клиническая картина зависит от локализации поражения (см. рис. 19.2):

1) средняя мозговая артерия: контралатеральные сенсомоторные нарушения (в руке и лице больше, чем в ноге); афазия (доминантное полушарие) или анозогнозия (недоминантное полушарие);

2) передняя мозговая артерия: контралатеральные сенсомоторные нарушения (в ноге больше, чем в руке и лице);

3) задняя мозговая артерия: контралатеральная гемианопсия, в ряде случаев — гемианестезия;

4) базилярная артерия: тетрапарез, поражение черепных нервов.

Лечение:

1) Окклюзия. Короткий курс антикоагулянтной терапии (3—6 нед). Применение тромболитиков находится в стадии клинических испытаний.

2) Тяжелый стеноз (70—99%). Длительная терапия варфарином (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0). Периодически проводят неинвазивную оценку тяжести стеноза с помощью УЗИили магнитно-резонансной ангиографии. При обнаружении окклюзии продолжают антикоагулянтную терапию в течение 3 нед для профилактики нарастания тромбоза.

3) Умеренный стеноз (< 70%). Антиагреганты: аспирин (і 325 мг/сут). При неэффективности аспирина, его побочном действии или аллергии к аспирину назначают тиклопидин (250 мг внутрь 2 раза в сутки).

Б. Инсульт, вызванный эмболией церебральных артерий

1. Факторы риска. Заболевания сердца, курение, ИБС, гиперлипопротеидемии, сахарный диабет, принадлежность к мужскому полу и белой расе, заболевания периферических артерий.

2. Характер возникновения. У 80% неврологический дефект появляется внезапно, у остальных — нарастает в течение суток.

3. Неврологический статус. Уже в момент появления неврологический дефект, как правило, максимален. Симптомы зависят от локализации окклюзии. Наиболее типичен синдром средней мозговой артерии, включающий контралатеральные сенсомоторные нарушения (в руке и лице больше, чем в ноге), афазию (доминантное полушарие), анозогнозию (недоминантное полушарие), квадрантную гемианопсию.

4. Общемозговые симптомы. Головная боль во время или после инсульта. Рвота и нарушения сознания не характерны.

5. Локализация инсульта. Кора больших полушарий (чаще всего — бассейн средней мозговой артерии), мозжечок, бассейн задней мозговой артерии.

6. КТ и МРТ. Форма очага: клиновидная. Локализация: только поверхностная или поверхностная в сочетании с глубокой. В 20—30% случаев происходит геморрагическое пропитывание (по-видимому, во время спонтанного восстановления перфузии). КТ: очаг низкой плотности (темный); МРТ: T1-режим — темный очаг, T2-режим — светлый.

7. Прогноз. Кардиогенная эмболия рецидивирует у 10—15% больных в первые 2 нед.

8. Профилактика кардиогенной эмболии

а. Мерцательная аритмия. Эмболии артерий большого круга, чаще всего — церебральных, происходят ежегодно у 5—6% больных с мерцательной аритмией. Показано, что в отсутствие приобретенных пороков сердца варфарин уменьшает риск инсульта и летальность при мерцательной аритмии (см. гл. 19, п. VIII.А.2). В 20—30% случаев происходит геморрагическое пропитывание зоны инфаркта мозга, поэтому некоторые назначают антикоагулянты только через 3—5 сут после эмболии, и только если данные КТ и МРТ позволяют исключить геморрагическое пропитывание (особенно при обширном инфаркте мозга). Однако геморрагическое пропитывание обычно не приводит к существенному ухудшению состояния. Лечение.Варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) для первичной и вторичной профилактики, пока сохраняется мерцательная аритмия. Больным моложе 60 лет, у которых нет органических заболеваний сердца, артериальной гипертонии и патологии щитовидной железы, некоторые авторы рекомендуют назначать для первичной профилактики только аспирин. При острой эмболии с окклюзией внутричерепной артерии показаны тромболитики (алтеплаза, стрептокиназа, урокиназа).

б. Приобретенные пороки сердца. Наличие мерцательной аритмии на фоне ревматического митрального стеноза повышает риск эмболии в 17 раз. Риск эмболии у больных с механическими протезами в митральной позиции — 4% в год, в аортальной — 2% в год; у больных с биопротезами — 1% в год. Первичная профилактика: естественные клапаны — профилактика не нужна; протезированные — варфарин (поддерживать МНО на уровне 3,0—4,5). Вторичная профилактика: естественные клапаны — варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0). Лечение. Эмболия на фоне варфарина: увеличить дозу варфарина либо добавить аспирин в низких дозах (80—160 мг/сут), в ряде случаев — оперативное лечение.

в. Инфаркт миокарда. Риск эмболий артерий большого круга (чаще всего — церебральных): передний инфаркт миокарда — 6%, нижний инфаркт миокарда — 1%. Риск наиболее высок при выступающем тромбе в левом желудочке, особенно в первые месяцы после инфаркта миокарда. Инсульт, возникший на фоне введения тромболитиков, обычно — геморрагический, что может потребовать дренирования гематомы. Первичная профилактика: при обширном инфаркте миокарда, а также осложненном аневризмой или тромбозом левого желудочка — короткий курсварфарина (3—6 мес).

г. Дилатационная кардиомиопатия. Обычно источник эмболии — пристеночный тромб в левом желудочке, который образуется вследствие снижения сократимости миокарда и стаза крови. Первичная профилактика: необходимость длительного приема варфарина на фоне синусового ритма не доказана. В настоящее время в Европе исследуется влияние варфарина на летальность.

д. Парадоксальная эмболия. Дефект межпредсердной перегородки и открытое овальное окно — самые частые причины парадоксальной эмболии. Всем молодым больным с инсультом неясного генеза показана ЭхоКГ с контрастированием правых отделов сердца (на фоне контрастирования проводят пробу Вальсальвы). Нередко парадоксальные эмболии бывают и в пожилом возрасте. Вторичная профилактика: варфарин с последующим хирургическим лечением.

е. Миксома предсердия. Самая частая первичная опухоль сердца. По клиническим проявлениям может быть сходна с митральным пороком (стенозом или недостаточностью) или инфекционным эндокардитом. Вторичная профилактика: резекция миксомы.

ж. Прочие кардиогенные эмболии. Марантический эндокардит (неинфекционный тромботический эндокардит) — самая частая причина инсульта у онкологических больных. Вегетации состоят из рыхлых тромбоцитарно-фибриновых сгустков, расположенных обычно вдоль комиссур. Встречается также при иных тяжелых продолжительных заболеваниях. Лечение. Эмболии при пролапсе митрального клапана, обызвествлении митрального кольца и аортального клапана, марантическом эндокардите: аспирин, і 325 мг/сут. При повторных эмболиях — варфарин.Инфекционный эндокардит: однократная эмболия не является показанием к протезированию клапана (см. гл. 10). После суток антибиотикотерапии риск эмболии становится относительно невысоким (< 5%). Главное — лечить инфекцию. Антикоагулянты не снижают вероятность эмболии, но повышают риск разрыва септической аневризмы и кровоизлияния в зоне эмболии.

В. Лакунарный инсульт

1. Факторы риска. Артериальная гипертония, сахарный диабет, эритроцитоз.

2. Патологическая анатомия. Фибриноидная дистрофия и липогиалиноз мелких артерий, приводящие к образованию микроаневризм с их последующим разрывом.

3. Характер возникновения. Ступенчатое нарастание неврологической симптоматики, сменяющееся кратковременным улучшением; постепенное ухудшение за несколько дней. У 25% больных в анамнезе — преходящая ишемия мозга.

4. Неврологический статус. Возможны разнообразные проявления, в том числе изолированный гемипарез, атактический гемипарез, «дизартрия/неловкая кисть», парез и тремор, изолированные сенсорные или сенсомоторные нарушения.

5. Общемозговые симптомы. Обычно отсутствуют (сознание сохранено, головной боли и рвоты нет).

6. Локализация инсульта. Глубокие структуры головного мозга, базальные ядра, белое вещество головного мозга, таламус, мост и мозжечок.

7. КТ и МРТ. Мелкие, глубоко расположенные очаги (лакуны). КТ: очаги низкой плотности (темные); МРТ: T1-режим — темные очаги, T2-режим — светлые.

8. Прогноз. Восстановление функции хорошее, однако часто формируются новые лакуны.

9. Лечение. Длительная гипотензивная терапия, часто — в сочетании с антиагрегантами. Антикоагулянты не показаны.

Г. Инсульт, вызванный шоком

1. Причины. Все типы шока (гиповолемический, кардиогенный, обструктивный, перераспределительный).

2. Характер возникновения. Неврологический дефект возникает на фоне иного патологического состояния (остановка кровообращения, желудочно-кишечное кровотечение, сепсис).

3. Неврологический статус

а. Кратковременная ишемия головного мозга: если кома и развивается, то длится обычно недолго (до 12 ч); другие проявления — преходящая спутанность сознания/амнезия, а также в течение 1—4 нед — эмоциональная отрешенность, конфабуляции.

б. Длительная ишемия головного мозга может приводить к коме с последующим стойким неврологическим дефектом или хроническим вегетативным состоянием.

4. Общие симптомы. Бледность, обильное потоотделение, артериальная гипотония.

5. Локализация инсульта. Пограничная зона между бассейнами передней, средней и задней мозговых артерий, между бассейнами задненижней, передненижней и верхней мозжечковых артерий.

6. КТ и МРТ. КТ: очаги низкой плотности (темные); МРТ: T1-режим — темные очаги, T2-режим — светлые.

7. Прогноз. Прогноз зависит от причины, тяжести и продолжительности снижения АД. При благоприятном исходе сознание обычно восстанавливается в течение 72 ч. Плохие прогностические признаки: сохранение расширенных, не реагирующих на свет зрачков в течение 12 ч (если не вводили атропин), отсутствие роговичного и вестибулоокулярного рефлекса (по данным окулоцефальной и калорической пробы).

8. Лечение. До начала этиотропного лечения (см. гл. 8) — поддержание АД с помощью инфузионной терапии, вазопрессорных средств, пневматического противошокового костюма, внутриаортальной баллонной контрпульсации. Применение антагонистов рецепторов N-метил-D-аспартата и антагонистов кальция находится в стадии испытаний.

IV. Геморрагический инсульт. Дифференциальный диагноз между субарахноидальным, внутримозговым и субдуральным/эпидуральным кровоизлиянием обычно несложен. Для субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная сильная головная боль и рвота, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. При КТ обнаруживают кровоизлияние в субарахноидальное пространство и цистерны мозга; в СМЖ всегда находят кровь. Напротив, внутримозговое кровоизлияние проявляется очаговыми неврологическими симптомами. Признаки тяжелого внутримозгового кровоизлияния — головная боль, рвота, прогрессирующая очаговая симптоматика и нарушения сознания. При КТ или МРТ обнаруживают внутримозговую гематому. Субдуральное и эпидуральное кровоизлияния вызваны обычно черепно-мозговой травмой; поврежденный сосуд расположен вне головного мозга — с внутренней (субдуральное кровоизлияние) или наружной (эпидуральное кровоизлияние) стороны твердой мозговой оболочки.

А. Субарахноидальное кровоизлияние

1. Факторы риска. Артериальная гипертония, коагулопатии, прием некоторых лекарственных средств, травмы. Нередко субарахноидальное кровоизлияние происходит в отсутствие факторов риска.

2. Характер возникновения. Внезапно, обычно во время нагрузки. В 15—30% случаев субарахноидальному кровоизлиянию предшествует головная боль, вызванная небольшими кровоизлияниями. Причина головной боли обычно остается нераспознанной.

3. Клиническая картина. Внезапная сильная головная боль и рвота; очаговых неврологических симптомов нет.

4. Локализация кровоизлияния. Субарахноидальная, иногда также происходит кровоизлияние в вещество головного мозга.

5. КТ, МРТ и люмбальная пункция. КТ: повышенная плотность субарахноидального пространства (светлый очаг); МРТ: в T1-режиме — темный очаг, в T2-режиме