Нарушение ритма сердца. Часть 1.

Нарушения ритма сердца

Г. Боттерон, Дж. Смит

Принципы диагностики и лечения

I. Клиническая картина. Диагностика аритмий основывается не только на ЭКГ, но и на клинических данных. Необходимо тщательно собрать анамнез: выяснить частоту, длительность, особенности возникновения и прекращения аритмий (постепенно или внезапно), реакцию на ваготропные приемы, наличие боли в груди, обмороков, предобморочных состояний, исключить ИБС, пороки сердца и другие болезни, вызывающие нарушения ритма сердца и способствующие им (эндокринные, инфекционные, инфильтративные заболевания), узнать, не страдают ли ближайшие родственники больного заболеваниями сердца (гипертрофической кардиомиопатией, синдромом WPW, врожденным удлинением интервала QT). При физикальном исследовании определяют пульс, АД и их изменения при резком вставании, ищут признаки сердечных и внесердечных заболеваний. Проводят общий анализ крови, определяют уровень электролитов сыворотки, тиреоидных гормонов и лекарственных и отравляющих средств, влияющих на электрическую активность и проводимость сердца.

II. ЭКГ. Главное, на что надо сначала обратить внимание, — это электрическая активность предсердий и ее связь с активностью желудочков (на фоне синусового ритма и во время аритмии).

А. ЭКГ в 12 отведениях регистрируют во время синусового ритма и во время аритмии.

Б. Длительная запись ЭКГ (минимум в трех отведениях) позволяет выявить: 1) предсердную и желудочковую экстрасистолию, 2) изменения сердечного ритма и конфигурации зубцов, 3) реакцию ЭКГ на ваготропные приемы, антиаритмические средства и другие воздействия. Если обычные отведения ЭКГ не позволяют выявить активность предсердий, используют следующие методы.

1. Биполярные грудные отведения: для лучшей регистрации электрической активности предсердий электроды стандартных отведений ставят на грудную клетку (отрицательный, красный, — вверху у правого края грудины, а положительный, зеленый, — внизу у левого края грудины) и записывают II отведение ЭКГ (Cardiol Clin 5:349, 1987).

2. Пищеводную электрограмму регистрируют с помощью зонда-электрода, установленного в пищеводе на уровне левого предсердия.

3. Электрограмму предсердий регистрируют либо с эндокардиальных электродов для временной ЭКС, либо с эпикардиальных электродов (во время операции на открытом сердце или сразу после нее).

III. Брадикардия — это любой ритм с ЧСС < 60 мин^–1.

А. Синусовая брадикардия — это синусовый ритм с частотой < 60 мин^–1. Причины: повышение парасимпатического тонуса, действие антиаритмических средств, ишемия или синдром слабости синусового узла. Синусовая брадикардия чаще всего протекает бессимптомно, но возможны слабость, стенокардия, обмороки. ЭКГ: нормальные зубцы P следуют с частотой < 60 мин^–1, интервалы PQ и комплексы QRS не изменены. Лечение: если жалоб нет, лечения не требуется. При наличии жалоб главное — устранить причину брадикардии. При необходимости вводят атропин (0,5—2 мг в/в) или проводят ЭКС (см. гл. 7, п. X.Б и гл. 8).

Б. АВ-блокада — это замедление или полная невозможность проведения импульса с предсердий на желудочки.

1. АВ-блокада 1-й степени. Локализация блокады — АВ-узел, реже — предсердия или пучок Гиса (в последнем случае АВ-блокада часто сопровождается блокадой ножки пучка Гиса). Причины: повышение парасимпатического тонуса, действие антиаритмических средств, электролитные нарушения, ишемия миокарда, болезнь Ленегра (изолированная болезнь проводящей системы сердца). ЭКГ: интервал PQ > 0,20 с. Жалоб чаще всего нет; иногда АВ-блокада 1-й степени ведет к усугублению сердечной недостаточности из-за нарушений координации сокращения предсердий и желудочков. Лечение: как при синусовой брадикардии (см. гл. 7, п. III.А).

2. АВ-блокада 2-й степени. При ней часть импульсов не проводится с предсердий на желудочки. Есть два типа АВ-блокады 2-й степени, тактика и прогноз при них разные.

а. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I проявляется прогрессирующим замедлением АВ-проведения вплоть до выпадения очередного комплекса QRS. Уровень блокады — АВ-узел. Причины: повышение парасимпатического тонуса, побочное действие антиаритмических средств, электролитные нарушения, ИБС (часто — нижний инфаркт миокарда), болезнь Ленегра. Обычно не переходит в полную АВ-блокаду, особенно если нет блокад ножек пучка Гиса. ЭКГ: постепенное укорочение интервалов RR и удлинение интервала PQ вплоть до выпадения очередного комплекса QRS, после чего начинается новый цикл (периодика Венкебаха). Лечение: как при синусовой брадикардии (см. гл. 7, п. III.А).

б. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II проявляется периодическим выпадением желудочковых комплексов без предшествующего замедления АВ-проведения. Уровень блокады — пучок Гиса или его ножки. Причины: ИБС (часто — передний инфаркт миокарда), повышение парасимпатического тонуса, болезнь Ленегра, побочное действие антиаритмических средств. Часто переходит в полную АВ-блокаду, особенно при блокадах ножек пучка Гиса. Жалобы: перебои в сердце, дурнота, обмороки. ЭКГ: на фоне постоянного интервала PQ зубец P периодически не проводится на желудочки. Лечение при наличии жалоб начинают с атропина (0,5—2 мг в/в), но с помощью него устранить АВ-блокаду удается далеко не всегда и лишь на короткое время. Большинству больных показана постоянная ЭКС (см. гл. 7, п. X). Тактика лечения АВ-блокады при инфаркте миокарда — см. гл. 5, п. XVIII.

3. Полная АВ-блокада проявляется тем, что импульсы вообще не проводятся с предсердий на желудочки. Уровень блокады — АВ-узел (врожденная полная АВ-блокада) либо пучок Гиса или его ножки (приобретенная полная АВ-блокада). Причины: ИБС (в том числе — инфаркт миокарда), побочное действие лекарственных средств, болезнь Ленегра, реже — инфильтративные (амилоидоз, саркоидоз, метастазы в сердце), ревматические (полимиозит, системная склеродермия, ревматоидный артрит) и инфекционные болезни (болезнь Чагаса, лаймская болезнь), аортальный стеноз с выраженным обызвествлением клапана, инфекционный эндокардит. При недостаточной частоте замещающего ритма характерны следующие жалобы: дурнота, стенокардия, обмороки. Наблюдается АВ-диссоциация (отсутствие связи между сокращениями предсердий и желудочков), правильный замещающий АВ-узловой или, чаще, идиовентрикулярный ритм, частота предсердных сокращений выше, чем желудочковых. Это состояние следует отличать от других, менее опасных, причин АВ-диссоциации — ускоренного АВ-узлового и ускоренного идиовентрикулярного ритма (при них частота сокращений желудочков выше, чем предсердий). Лечение: как при АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II (см. гл. 7, п. III.Б.2.б). Обычно показана постоянная ЭКС, за исключением случаев, когда причины АВ-блокады удалось устранить, и преходящей АВ-блокады с малой вероятностью ее повторения (см. гл. 7, п. X).

IV. Экстрасистолия — это самая распространенная аритмия. Чаще встречается желудочковая, реже предсердная и АВ-узловая экстрасистолия.

А. Предсердная экстрасистолия наблюдается при инфекциях, ИБС, повышенном симпатическом тонусе, побочном действии лекарственных средств, электролитных нарушениях, курении, употреблении алкоголя и кофеина; нередко бывает она и у здоровых людей. ЭКГ: внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный (широкий, как при блокаде ножки пучка Гиса) комплекс QRS, компенсаторная пауза обычно неполная. Ранние предсердные экстрасистолы часто имеют удлиненный (> 0,20 с) интервал PQ. Больные либо вообще не замечают экстрасистол, либо ощущают перебои в работе сердца. Лечение предсердной экстрасистолии направлено на устранение ее причин. Если жалоб нет, антиаритмические средства не показаны, при выраженных жалобах назначают бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция.

Б. АВ-узловая экстрасистолия. Источник экстрасистол — АВ-узел или пучок Гиса. Причины те же, что у предсердной экстрасистолии, но АВ-узловая экстрасистолия чаще встречается у здоровых людей. ЭКГ: внеочередной нормальный или аберрантный комплекс QRS. При ненарушенном ретроградном АВ-проведении импульс проводится также на предсердия, и инвертированный зубец P сливается с комплексом QRS или возникает сразу после него, из-за этого следующий за экстрасистолой импульс из синусового узла может проводиться с задержкой или блокироваться в АВ-узле. Клинические проявления и лечение: как при предсердной экстрасистолии.

В. Желудочковая экстрасистолия. Причины те же, что у предсердной экстрасистолии, но она чаще встречается у здоровых людей, с возрастом распространенность ее растет. Прогностическая ценность частоты желудочковых экстрасистол, в том числе парных, групповых и полиморфных, не столь велика, как думали раньше. ЭКГ: внеочередной, широкий (і 0,12 с), деформированный комплекс QRS, зубец T дискордантен комплексу QRS, компенсаторная пауза обычно полная. Больные либо вообще не замечают экстрасистол, либо ощущают перебои в работе сердца. Лечение показано, только если есть жалобы; оно направлено главным образом на устранение причины экстрасистолии. Из-за опасности аритмогенного действия антиаритмические средства лучше не назначать: они представляют более серьезную опасность для жизни, чем сама экстрасистолия (N Engl J Med 321:406, 1989). Так, устранение желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда с помощью в/в введения лидокаина чревато токсическим действием на ЦНС и заметным увеличением риска асистолии, так что и в этом случае от его применения лучше воздержаться.

V. Тахикардия — это любой ритм с ЧСС > 100 мин^–1. Различают предсердные и желудочковые тахикардии. Важно точно установить вид тахикардии, поскольку лечение и прогноз для разных видов разные. Диагностику обычно начинают с того, что определяют ширину комплексов QRS: они могут быть узкими (< 0,12 с) или широкими (і 0,12 с).

А. Тахикардии с узкими комплексами QRS почти всегда предсердные.

1. Синусовая тахикардия — это синусовый ритм с ЧСС > 100 мин^–1. Частые причины: повышение симпатического или снижение парасимпатического тонуса, боль, гиповолемия, гипоксемия, ишемия и инфаркт миокарда, ТЭЛА, лихорадка, тиреотоксикоз, побочное действие лекарственных средств. ЭКГ: правильный ритм, синусовые зубцы P, ЧСС — 100—160 мин^–1, интервал PQ нормальный или слегка укорочен, комплексы QRS не изменены (изредка — расширены из-за аберрантного проведения). Лечение направлено на устранение причины тахикардии. Для снижения ЧСС часто (особенно при ишемии миокарда) используют бета-адреноблокаторы (см. табл. 4.3).

2. Предсердные тахикардии. Источник тахикардии находится в предсердиях, но вне синусового узла. Причины: пароксизмальная предсердная тахикардия с АВ-блокадой чаще всего встречается при гликозидной интоксикации, политопная предсердная тахикардия — при легочном сердце (особенно на фоне терапии теофиллином). У здоровых людей предсердные тахикардии встречаются редко. ЭКГ: измененные, несинусовые, зубцы P с меняющейся частотой (100—200 мин^–1), ритм правильный (при автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной тахикардии) или неправильный (при политопной предсердной тахикардии и пароксизмальной предсердной тахикардии с АВ-блокадой), интервал PQ обычно удлинен, комплексы QRS не изменены либо расширены из-за аберрантного проведения. Лечение: при гликозидной интоксикации отменяют сердечные гликозиды, устраняют гипокалиемию, назначают антидигоксин (см. гл. 6, п. II.В.3.г.3), в тяжелых случаях в/в вводят лидокаин, пропранолол или фенитоин. Если предсердная тахикардия не вызвана гликозидной интоксикацией, то можно ограничиться снижением ЧСС (антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами или дигоксином) и наблюдением; если предсердная тахикардия не проходит, то назначают антиаритмические средства классов Ia, Ic или III. При реципрокной внутрипредсердной тахикардии применяют оперативную или радиочастотную катетерную деструкцию проводящих путей в предсердиях (Pacing Clin Electrophysiol 17:1026, 1994).

3. Ускоренный АВ-узловой ритм (непароксизмальная АВ-узловая тахикардия) вызван увеличением автоматизма АВ-узла. ЧСС — 60—130 мин^–1. Причины: инфаркт миокарда, миокардиты, повышенный симпатический тонус, гликозидная интоксикация, операции на сердце. ЭКГ: при ненарушенном ретроградном АВ-проведении импульс проводится также на предсердия, и инвертированный зубец P сливается с комплексом QRS или возникает сразу после него, а если имеется АВ-диссоциация, то зубцы P синусовые и частота их меньше, чем комплексов QRS. Комплексы QRS не изменены либо расширены из-за аберрантного проведения. Лечение направлено на устранение причин аритмии. Применяют также фенитоин, лидокаин, бета-адреноблокаторы. При гемодинамических нарушениях, вызванных нарушением координации сокращений предсердий и желудочков, показана учащающая предсердная ЭКС.

4. АВ-узловая реципрокная тахикардия — самая частая (60% случаев) из пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. При ней контур повторного входа волны возбуждения локализуется в АВ-узле. В подавляющем большинстве случаев возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно — по быстрому (бета) внутриузловому пути (при атипичной АВ-узловой реципрокной тахикардии — наоборот). Пароксизмы запускаются предсердными или желудочковыми экстрасистолами, возникновению пароксизмов способствуют физическая и эмоциональная нагрузка, повышенный симпатический тонус, ишемия миокарда. Пароксизмы проявляются сердцебиением, головокружением, стенокардией, обмороками. ЭКГ: ритм правильный, ЧСС — 150—250 мин^–1, комплексы QRS не изменены или расширены из-за аберрантного проведения. Зубцы P не видны, поскольку сливаются с комплексами QRS (при атипичной тахикардии инвертированные зубцы P наслаиваются на зубцы T, интервал PQ нормальный или слегка удлинен). Купирование пароксизмов: начинают с ваготропных приемов (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы); если они не помогают, то в/в струйно вводят средства, замедляющие АВ-проведение: аденозин (начальная доза — 6 мг), верапамил (5 мг каждые 5 мин до общей дозы 15 мг) либо дилтиазем (15—20 мг, вводить в течение 2 мин). Предупреждение пароксизмов: назначают антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы или дигоксин; медикаментозное лечение, однако, все больше уступает место радиочастотной катетерной деструкции одного из внутриузловых путей проведения (N Engl J Med 324:1605, 1991).

5. Ортодромная тахикардия — вторая по частоте (30% случаев) из всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Импульсы с предсердий на желудочки при ней проводятся через АВ-узел, а обратно — через скрытый дополнительный путь проведения. Пароксизмы запускаются предсердными или желудочковыми экстрасистолами. ЭКГ: ритм правильный, ЧСС — 150—250 мин^–1, зубцы P попадают на конец комплекса QRS или начало сегмента ST. Клинические проявления и лечение: как при АВ-узловой реципрокной тахикардии.

6. Синдром WPW — синдром предвозбуждения желудочков, на ЭКГ на фоне синусового ритма он проявляется коротким интервалом PQ, дельта-волной (дополнительная волна на восходящей части зубца R) и изменениями сегмента ST. Распространенность среди населения в целом — 3:1000. При синдроме WPW встречаются следующие виды тахиаритмий — ортодромная тахикардия (см. гл. 7, п. V.А.5), антидромная тахикардия (с широкими комплексами QRS, импульс проводится с предсердий на желудочки по дополнительному пути, а обратно — через АВ-узел), мерцательная аритмия (см. гл. 7, п. V.Б.2) и трепетание предсердий. Антидромная тахикардия встречается существенно реже ортодромной, так что даже тахикардия с широкими комплексами при синдроме WPW чаще оказывается ортодромной тахикардией с аберрантным проведением. Купирование пароксизмов ортодромной тахикардии: как при АВ-узловой реципрокной тахикардии (см. гл. 7, п. V.А.4), надо только помнить, что введение аденозина иногда вызывает короткий пароксизм мерцательной аритмии, и иметь наготове дефибриллятор. Купирование пароксизмов тахикардии с широкими комплексами: если нет твердой уверенности, что это ортодромная тахикардия с аберрантным проведением, то средства, замедляющие АВ-проведение, не применяют, а в/в вводят прокаинамид (см. гл. 7, п. VII.А.2). При нарушениях гемодинамики показана экстренная электрическая кардиоверсия. Предупреждение пароксизмов: средства, замедляющие АВ-проведение, могут способствовать переходу мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков, поэтому их не назначают. Применяют антиаритмические средства классов Ia, Ic и III (они замедляют скорость проведения по дополнительному пути и удлиняют его рефрактерный период). Медикаментозное лечение, однако, все больше уступает место радиочастотной катетерной деструкции дополнительных путей.

7. Мерцательная аритмия имеется у 10% людей старше 75 лет, это самый частый среди тахиаритмий повод обращения к врачу и основная причина кардиогенных тромбоэмболий.

а. Патофизиология. Увеличение предсердий, неоднородные изменения рефрактерности в разных участках предсердий и нарушения внутрипредсердного проведения ведут к тому, что по миокарду предсердий одновременно распространяется много волн возбуждения. Преходящие и устранимые причины: артериальная гипертония, алкогольная интоксикация, прием больших доз теофиллина и некоторых других средств, гипотиреоз, тиреотоксикоз, феохромоцитома, перикардит, инфаркт миокарда.

б. Жалобы обусловлены высокой ЧСС и исчезновением «предсердной подкачки» и включают сердцебиение, перебои в работе сердца, дурноту, одышку, стенокардию, обмороки.

в. ЭКГ: отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии, ритм «неправильно неправильный», в отсутствие лечения ЧСС — 100—180 мин^–1.

г. Купирование пароксизмов. Если пароксизм сопровождается нарушениями гемодинамики или ишемией миокарда, показана экстренная электрическая кардиоверсия. Если же больной хорошо переносит мерцательную аритмию, то начинают с препаратов, замедляющих АВ-проведение, добиваются снижения ЧСС до 60—100 мин^–1. Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы дают более быстрый эффект, чем дигоксин, но при сердечной недостаточности лучше пользоваться дигоксином. Для предупреждения инсульта назначают антикоагулянты (см. гл. 18, пп. XV—XVII): если пароксизм длится более 48 ч или продолжительность его неизвестна, то перед кардиоверсией (электрической или медикаментозной) их нужно принимать по крайней мере 3 нед и, в случае успеха кардиоверсии, — еще 3 нед после нее (Circulation 89:1469, 1994). Целесообразность постоянной антиаритмической терапии для предупреждения пароксизмов сомнительна. Эффективность антиаритмических средств классов Ia, Ic, и III, которые традиционно применяют с этой целью, невелика; кроме того, все они обладают аритмогенным действием. Показано также, что эти средства не уменьшают риск инсульта и не увеличивают продолжительность жизни (Circulation 82:1106, 1990). При постоянной форме мерцательной аритмии прием средств, замедляющих АВ-проведение, либо катетерная деструкция АВ-узла и затем постоянная ЭКС хоть и улучшают общее состояние, но не влияют на риск инсульта — его уменьшает только постоянный прием варфарина (см. гл. 18, п. XVII). Риск тромбоэмболий особенно велик при пороках сердца, артериальной гипертонии, сахарном диабете, преходящей ишемии мозга в анамнезе, сердечной недостаточности, ИБС и после 75 лет (Arch Intern Med 154:1449, 1994); риск тромбоэмболий также очень высок, если при ЭхоКГ обнаруживается спонтанное контрастирование левого предсердия (J Am Coll Cardiol 24:755, 1994), но прогностическое значение этого признака до конца не изучено. Если антикоагулянты по какой-то причине противопоказаны, то назначают аспирин, а если и он противопоказан — тиклопидин. Неясно, имеет ли смысл назначать антикоагулянты и аспирин лицам моложе 65 лет, у которых нет перечисленных выше факторов риска тромбоэмболий: известно, что вероятность инсульта у них невелика.

8. Трепетание предсердий. В основе этого вида аритмии лежит повторный вход волны возбуждения, контур которого локализуется в предсердиях. Причины трепетания предсердий те же, что у мерцательной аритмии (см. гл. 7, п. V.А.7.а); особенно часто оно возникает после операций на предсердиях, иногда встречается и у здоровых людей. ЭКГ: пилообразные предсердные волны (f), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и V₁. АВ-проведение — от 2:1 до 4:1, ритм желудочков обычно правильный, но может быть неправильным, если АВ-проведение меняется. При типичной форме (I тип) трепетания предсердий частота предсердных волн — 280—350 мин^–1 (на фоне антиаритмических средств класса Ia и Ic она может быть еще ниже), при атипичной форме (II тип) — 350—450 мин^–1. Лечение: применяют те же антиаритмические средства, что при мерцательной аритмии; нужна ли антикоагулянтная терапия, не ясно. При нарушениях гемодинамики показана экстренная электрическая кардиоверсия. С помощью препаратов, замедляющих АВ-проведение, поддерживать постоянную ЧСС трудно, так что следует предпринимать активные попытки восстановить синусовый ритм. Один из методов купирования пароксизмов — сверхчастая стимуляция предсердий (ее можно проводить с помощью зонда-электрода для временной ЭКС или путем имплантации специальных устройств). Целесообразность постоянной антиаритмической терапии для предупреждения пароксизмов сомнительна. Весьма перспективный метод — радиочастотная катетерная деструкция проводящих путей в предсердиях (Circulation 86:1233, 1992).

Б. Тахикардии с широкими комплексами могут быть желудочковыми и предсердными. Для выбора лечения чрезвычайно важно установить вид тахикардии. Сделать это помогают данные анамнеза и ЭКГ (см. гл. 7, п. V.Б.4.б).

1. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии. Широкие комплексы QRS могут быть вызваны блокадой одной из ножек пучка Гиса: блокада бывает постоянной (тогда она имеется и на фоне синусового ритма) либо возникает на фоне тахикардии (аберрантное проведение).

2. При синдроме WPW возможны следующие тахикардии с широкими комплексами: ортодромная тахикардия с аберрантным проведением и антидромная тахикардия (см. гл. 7, п. V.А.6), мерцательная аритмия и трепетание предсердий (реже всего). Мерцательная аритмия — самый опасный вид аритмии, поскольку может при синдроме WPW перейти в фибрилляцию желудочков: скорость проведения по дополнительному пути существенно выше, чем через АВ-узел. ЭКГ: отсутствие зубцов P, беспорядочные колебания изолинии, ритм «неправильно неправильный», ЧСС — 180—300 мин^–1, импульсы проводятся на желудочки то через АВ-узел, то — полностью или частично — через дополнительный путь проведения, поэтому конфигурация комплексов QRS постоянно меняется. Средства, замедляющие АВ-проведение ( var container = document.getElementById('nativeroll_video_cont'); if (container) { var parent = container.parentElement; if (parent) { const wrapper = document.createElement('div'); wrapper.classList.add('js-teasers-wrapper'); parent.insertBefore(wrapper, container.nextSibling); } }