Желудочно-кишечное кровотечение. Часть 3.

Парез желудка

XV. Этиология. Острый парез желудка развивается при различных заболеваниях и метаболических нарушениях (гипокалиемия, гипер- и гипокальциемия, гипергликемия), а также под действием лекарственных средств (трициклические антидепрессанты, наркотические анальгетики, M-холиноблокаторы). Хронический парез желудка встречается как сам по себе, так и при сахарном диабете, после ваготомии, при системной склеродермии и других заболеваниях; лечение его часто безуспешно. Во всех случаях следует исключить обструкцию ЖКТ.

XVI. Диагностика. Характерны тошнота, рвота, раннее насыщение и чувство распирания в животе. Диагноз можно подтвердить изотопным исследованием: больной съедает стандартный завтрак с ^99mTc, за удалением изотопа из желудка следят с помощью гамма-камеры.

XVII. Лечение. Следует избегать жирной пищи и продуктов, богатых клетчаткой. В тяжелых случаях назначают высококалорийную жидкую изоосмотическую диету и препараты, улучшающие моторику ЖКТ, — цизаприд (10—20 мг внутрь за 20 мин до еды и на ночь), домперидон(10—20 мг внутрь за 20 мин до еды и на ночь) или метоклопрамид (10 мг каждые 6 ч). Метоклопрамид может вызывать сонливость и экстрапирамидные расстройства. Иногда применяют эритромицин (250 мг внутрь 3 раза в сутки), однако его эффективность не доказана.Эритромицин никогда не назначают совместно с цизапридом (см. гл. 16, п. IV.Б.5).

Синдром нарушенного всасывания

XVIII. Диагностика. Синдром нарушенного всасывания развивается в результате нарушения расщепления питательных веществ (нарушение пищеварения) или собственно их всасывания. Основные проявления — понос и истощение, возможны также гипопротеинемия, дефицит железа, кальция, магния и многих витаминов (прежде всего жирорастворимых и B₁₂). Как правило, имеется стеаторея, которую можно выявить качественным (проба с судановым черным) или, лучше, количественным определением жира в кале. Отличить нарушения всасывания от нарушения пищеварения позволяет проба на всасывание ксилозы. Низкий уровень ксилозы в крови после приема стандартной дозы говорит о нарушении всасывания, характерного для диффузного поражения слизистой тонкой кишки. Проба с бентиромидом выявляет нарушение пищеварения из-за недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Независимо от этиологии синдрома дефицит железа, кальция, магния и витаминов должен быть своевременно выявлен и восполнен (см. табл. 16.3).

XIX. Отдельные заболевания. Причины синдрома нарушенного всасывания многообразны. Определить этиологию позволяют анамнез, приведенные выше пробы и данные рентгенологического исследования тонкой кишки, достаточно характерные при таких заболеваниях, как целиакия, болезнь Крона, амилоидоз и дивертикулез тощей кишки. При ряде диффузных поражений слизистой тонкой кишки (целиакия, лямблиоз, болезнь Уиппла, лимфангиэктазия) диагноз устанавливают на основании биопсии.

А. Целиакия обусловлена непереносимостью глиадина — белка, который содержится во многих злаках (пшенице, ржи, овсе, ячмене). Хотя присутствие в сыворотке антител к глиадину и особенно к эндомизию достаточно специфично, диагноз требует морфологического подтверждения и провокационной пробы: отмена безглютеновой диеты должна вызывать рецидив, также подтвержденный морфологически. После установления диагноза безглютеновую диету (Gourmet Food on a Wheat-Free Diet. Springfield, IL: Thomas, 1972) назначают пожизненно, в большинстве случаев этого достаточно для стойкой ремиссии. В упорных случаях можно назначить преднизон(10—20 мг/сут внутрь), нужно, однако, иметь в виду, что самая частая причина неэффективности диеты — это ее несоблюдение. Следует также провести рентгенологическое исследование и КТ для исключения лимфомы тонкой кишки: по клинической картине она может быть сходна с целиакией, кроме того, целиакия предрасполагает к ее развитию.

Б. Непереносимость лактозы может быть первичной (врожденная недостаточность лактазы) и вторичной (при болезни Крона, вирусном и бактериальном энтерите, целиакии). Не расщепленная и не всосавшаяся в тонкой кишке лактоза попадает в толстую кишку, где расщепляется бактериями с выделением лактата и водорода, что и обусловливает основные клинические проявления — понос, боли в животе и метеоризм после приема молока. При исключении молочных продуктов все клинические проявления немедленно проходят — это служит одновременно средством диагностики и лечения. В сомнительных случаях проводят экспираторную пробу с лактозой: повышенное содержание водорода в выдыхаемом воздухе после ее приема подтверждает диагноз. Заместительная терапия тилактазой позволяет смягчить диетические ограничения.

В. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке возникает вследствие застоя кишечного содержимого при дивертикулезе тощей кишки, склеродермии, синдроме приводящей петли после резекции желудка по Бильрот II, частичной тонкокишечной непроходимости и других заболеваниях. Бактерии вызывают деконъюгацию желчных кислот, тем самым препятствуя всасыванию жиров, повреждают стенку толстой кишки и поглощают витамин B₁₂, что приводит к его дефициту. Диагноз основывается на данных анамнеза и рентгенологического исследования. Если причину застоя нельзя устранить хирургически, назначают антибиотики широкого спектра действия — тетрациклин, 250 мг внутрь каждые 6 ч, или амоксициллин/клавуланат, 250—500 мг внутрь каждые 8 ч (Adv Intern Med 38:387, 1993). При длительном лечении антибиотики принимают прерывисто, например по 2 нед ежемесячно.

Г. Резекция дистального отдела подвздошной кишки ведет к нарушению всасывания желчных кислот и витамина B₁₂, которые могут всасываться только на этом участке. Попадая в толстую кишку, желчные кислоты вызывают секреторный понос; в дальнейшем развивается их дефицит, ведущий к нарушению всасывания жиров. К таким последствиям приводит не только резекция, но и, например, поражение дистального отдела подвздошной кишки при болезни Крона.

1. Холестирамин (4 г внутрь каждые 6 ч) связывает желчные кислоты и тем самым уменьшает понос, хотя всасывание жиров при этом еще более ухудшается. При обширном (более 100 см) поражении кишки это обычно приводит к выраженной стеаторее и усилению поноса. В таких случаях показана диета с ограничением жира.

2. Диета с низким содержанием жира (50—75 г/сут) уменьшает стеаторею и понос, оставаясь приемлемой на вкус. При более строгом ограничении жиров (менее 40 г/сут) больные перестают получать удовольствие от еды, кроме того, требуется дополнительный источник калорий. Таким источником служат триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами. Для их всасывания не требуется желчных кислот; хотя они не очень вкусны, ряд кулинарных рецептов позволяет отчасти преодолеть этот недостаток. Обычная доза — 3—4 столовых ложки в день, более высокие дозы вызывают понос.

3. Жирорастворимые витамины и кальций — см. табл. 16.3.

Д. Лямблиоз — редкая причина синдрома нарушенного всасывания у лиц с нормальным иммунитетом, однако при недостаточности гуморального иммунитета он выходит на первое место (см. гл. 16, п. XXXVI.Б.2).

Хронические воспалительные заболевания кишечника

XX. Неспецифический язвенный колит характеризуется воспалением и изъязвлением слизистой толстой кишки. Кишка поражается единым участком, захватывающим прямую и — на том или ином протяжении — ободочную кишку. Заболевание течет хронически, с обострениями и ремиссиями. Этиология неизвестна. Основные симптомы — понос с кровью, в тяжелых случаях — лихорадка и похудание. Возможны внекишечные проявления (поражение кожи, суставов, глаз). Наиболее надежный метод диагностики и оценки эффективности лечения — ректоскопия с биопсией слизистой. Для исключения инфекции необходимо бактериологическое исследование. Распространенность поражения определяют с помощью ирригоскопии, однако ее нельзя проводить при обострении — это грозит токсическим мегаколоном (см. гл. 16, п. XX.В). Удаление пораженного участка кишки (обычно колопроктэктомия) приводит к излечению. При длительном течении нередко развивается рак толстой кишки.

А. Медикаментозное лечение (N Engl J Med 334:841, 1996; табл. 16.4)

1. 5-аминосалициловая кислота и ее производные применяются при нетяжелых обострениях и для профилактики рецидивов.

а. Сульфасалазин при приеме внутрь достигает толстой кишки в неизмененном виде и там расщепляется на действующее вещество — 5-аминосалициловую кислоту и сульфапиридин, ответственный за побочные эффекты.

1) Дозы (см. табл. 16.4). Начальная доза при обострении — 0,5 г внутрь 2 раза в сутки. При хорошей переносимости дозу медленно повышают до 0,5—1,5 г внутрь 4 раза в сутки. Во время ремиссии дозу снижают до 1 г внутрь 2 раза в сутки.

2) Побочное действие. Чаще всего сульфасалазин вызывает головную боль, тошноту, рвоту и боль в животе, которые обычно проходят при снижении дозы. Реже встречаются сыпь, лихорадка, гепатит, агранулоцитоз и апластическая анемия; эти реакции требуют отмены препарата. Сульфасалазин может вызывать парадоксальное обострение неспецифического язвенного колита и преходящую олигозооспермию. Одновременно с сульфасалазином назначают фолиевую кислоту (сульфасалазин уменьшает ее всасывание).

б. Месалазин (5-аминосалициловая кислота) благодаря отсутствию в его составе сульфапиридина переносится лучше сульфасалазина. Чтобы препарат достиг толстой кишки, его применяют в виде клизм, ректальных свечей и таблеток в специальной оболочке (см. табл. 16.4). Побочные эффекты (пневмонит, гепатит, нефрит и панкреатит) редки.

в. Олсалазин (димер 5-аминосалициловой кислоты) подобно сульфасалазину достигает толстой кишки в неизмененном виде и там расщепляется с выделением активного вещества. Основное побочное действие — понос.

2. Кортикостероиды применяют при обострениях — тяжелых и средней тяжести, во время ремиссии их не назначают. Кортикостероиды эффективны в отношении как кишечных, так и внекишечных проявлений неспецифического язвенного колита, их можно сочетать с производными 5-аминосалициловой кислоты. При изолированном поражении прямой кишки применяют клизмы с кортикостероидами. При более обширном поражении назначают преднизон, 20—40 мг/сут внутрь. Улучшение обычно наступает через 1—2 нед; тогда, назначивсульфасалазин или другое производное 5-аминосалициловой кислоты (см. табл. 16.4), дозу преднизона медленно (в течение 2—3 мес) снижают до полной отмены. Если улучшения не наступает, переходят на в/в введение кортикостероидов (гидрокортизон, 50—100 мг в/вкаждые 6 ч, или метилпреднизолон, 20—40 мг в/в каждые 12 ч). При снижении дозы кортикостероидов часто развивается обострение, поэтому полностью отменить их удается не всегда. Необходимость в течение многих месяцев принимать более 15 мг/сут преднизона ставит вопрос об операции.

3. Цитостатики — азатиоприн (1,5—2 мг/кг/сут внутрь) и меркаптопурин (до 1,5 мг/кг/сут внутрь) не играют самостоятельной роли в лечении неспецифического язвенного колита. При тяжелых обострениях и нестойких ремиссиях их применение позволяет снизить дозу кортикостероидов, что особенно важно при невозможности провести операцию. В тяжелых случаях, при неэффективности кортикостероидов, применяют циклоспорин, 4 мг/кг/сут в/в (N Engl J Med 330:1841, 1994). Препарат нефротоксичен. При беременности цитостатики не назначают.

4. Антидиарейные средства. В легких случаях, чтобы уменьшить боль в животе и понос, можно использовать настойку белладонны, опия, дифеноксилат и кодеин (см. гл. 16, п. XXXIX.В). При тяжелых и среднетяжелых обострениях эти средства противопоказаны — они могут спровоцировать развитие токсического мегаколона.

Б. Диета. Во время ремиссии диета необходима только при вторичной недостаточности лактазы. При обострении назначают щадящую диету, в тяжелых случаях — питание элементными смесями или парентеральное питание (см. гл. 2, пп. V—X).

В. Молниеносное течение и токсический мегаколон. Молниеносное течение встречается в 5—10% случаев. Характерны профузный понос с кровью, боль в животе, гипоальбуминемия, лихорадка, электролитные нарушения, дегидратация, возможен перитонит. Токсический мегаколон — атония и дилатация толстой кишки — развивается в 1—2% случаев. Это крайне тяжелое осложнение; его диагностический признак — расширение просвета толстой кишки до 6 см и более (измеряется в середине поперечной ободочной кишки) на обзорной рентгенограмме в положении лежа.

1. Аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд, полный голод («ничего внутрь»), при необходимости — парентеральное питание.

2. Коррекция водно-электролитных нарушений.

3. Антибиотики широкого спектра действия в/в (см. гл. 14).

4. Кортикостероиды в/в, например гидрокортизон, 100 мг в/в каждые 6 ч.

5. Тотальная колэктомия показана, если через 48 ч не наступило улучшения (больной с самого начала должен находиться под наблюдением хирурга).

6. M-холиноблокаторы и наркотические анальгетики противопоказаны: они ухудшают течение токсического мегаколона.

Г. Рак толстой кишки. При тотальном поражении толстой кишки через 10—20 лет болезни рак толстой кишки развивается в 10% случаев, в дальнейшем риск возрастает еще более. Если поражена только левая половина толстой кишки, риск ниже. После 8—10 лет болезни всем больным регулярно проводят колоноскопию с множественной биопсией слизистой.

XXI. Болезнь Крона по течению сходна с неспецифическим язвенным колитом, но отличается от него локализацией и характером поражения. Болезнь Крона может поражать любые отделы ЖКТ (наиболее типично воспаление дистальной части подвздошной кишки — терминальный илеит), причем не обязательно единым участком. В процесс вовлечены все слои кишечной стенки, отсюда склонность к образованию кишечных стриктур и свищей. Типичные симптомы — понос (обычно без крови), боли в животе и похудание. Хирургическое лечение не приводит к полному излечению.

А. Лечение неосложненной болезни Крона (см. также табл. 16.4)

1. Антидиарейные средства в качестве основной терапии применяют при легких обострениях и после хирургического лечения.

2. Сульфасалазин (см. гл. 16, п. XX.А.1.а) применяют при обострениях средней тяжести, если поражение ограничено толстой кишкой; при поражении тонкой кишки он неэффективен. Способность препарата предотвращать обострения не доказана.

3. Месалазин (дозы — см. табл. 16.4) эффективен при поражении как толстой, так и тонкой кишки; он дает меньше побочных эффектов, чем сульфасалазин, и на сегодня считается лучшим препаратом для лечения болезни Крона.

4. Кортикостероиды (преднизон, 20—40 мг внутрь 1 раз в сутки) применяют при выраженном обострении. В наиболее тяжелых случаях их вводят в/в (метилпреднизолон, 20—40 мг в/в каждые 6 ч, или другой препарат в эквивалентной дозе, см. табл. 16.4). Для профилактики рецидивов кортикостероиды не используют. Внекишечные проявления болезни Крона, которые, как и при неспецифическом язвенном колите, часто сопровождают обострения, также поддаются кортикостероидной терапии.

5. Цитостатики. Меркаптопурин и азатиоприн применяют при неэффективности кортикостероидов, при необходимости снизить дозу кортикостероидов и для профилактики рецидивов. Основное побочное действие — угнетение кроветворения и панкреатит. Для снижения дозы кортикостероидов применяют также метотрексат, 25 мг в/м 1 раз в неделю (N Engl J Med 332:292, 1995). Препарат гепатотоксичен и угнетает кроветворение. Применение иммунодепрессантов требует большого опыта и тщательного наблюдения для своевременного выявления осложнений.

6. Метронидазол (250 мг внутрь 3 раза в сутки) по эффективности не уступает сульфасалазину и может быть использован при непереносимости или безуспешности другого лечения. Оказывает тератогенное и — при длительном применении — нейротоксическое действие.

7. Диета. Внутрь назначают препараты кальция, магния, железа, фолиевой кислоты, витамина D. При поражении тонкой кишки необходимо парентеральное введение витамина B₁₂. При обширном поражении тонкой кишки и после резекции подвздошной кишки развивается оксалурия, в таких случаях для предупреждения образования камней в почках назначают диету с низким содержанием жира и оксалатов и повышенным содержанием кальция.

8. Парентеральное питание (см. гл. 2, пп. V—X) используют, чтобы дать отдых кишечнику, его применяют как самостоятельный метод лечения и при подготовке к операции.

Б. Лечение осложнений болезни Крона (свищи, кишечная непроходимость, абсцессы, перфорация, кровотечение) главным образом хирургическое. По возможности применяют щадящие методы, такие, как чрескожное дренирование абсцессов и эндоскопическая дилатация кишки. Повторные резекции приводят к синдрому короткой кишки, их желательно избегать.

1. Парапроктит. Абсцесс вскрывают, назначают метронидазол (см. гл. 16, п. XXI.А.6) или ципрофлоксацин.

2. Свищи (наружные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные). Лечение хирургическое; назначают парентеральное питание и иногда — меркаптопурин или метронидазол.

3. Кишечная непроходимость возникает при рубцовом сужении кишки. Существенную роль могут играть также спазм и отек кишки — в этих случаях ее декомпрессия отсасыванием через кишечный зонд, введение жидкости и кортикостероиды иногда позволяют избежать операции. Больному следует отказаться от трудноперевариваемых продуктов (орехи, кукуруза, фрукты с жесткой кожурой).