Нарушение мозгового кровообращения часть 3

6. Прогноз

а. Разрыв аневризмы: высокая частота осложнений и летальность. Высок риск того, что кровоизлияние вскоре повторится. Часто субарахноидальное кровоизлияние осложняется спазмом церебральных артерий с инфарктом головного мозга (см. гл. 19, п. IV.А.7.б). Около 33% больных умирают на догоспитальном этапе, 20% умирают в стационаре или становятся полностью беспомощными, у 17% состояние ухудшается, несмотря на стационарное лечение, и лишь 30% выздоравливают. Если в течение 6 мес кровоизлияния не повторялись и не было проведено хирургического лечения, то риск повторных кровоизлияний — 3% в год.

б. Кровоизлияние из артериовенозной мальформации: прогноз лучше, чем при разрыве аневризмы. Раннее повторное кровоизлияние и спазм церебральных артерий не характерны. Летальность первого кровоизлияния — 10%. Вероятность повторных кровоизлияний — 0,5—2% в год; общая летальность 20%.

7. Осложнения

а. Повторное кровоизлияние. В отсутствие лечения повторное кровоизлияние происходит у 50% больных с аневризмами; 20% повторных кровоизлияний происходит в течение 2 нед, 30% — в течение 1 мес, 40% — в течение 6 мес. Повторное кровоизлияние — причина смерти в 40% случаев. Кровоизлияние из артериовенозной мальформации рецидивирует редко.Клиническая картина: внезапная сильная головная боль, менингеальные симптомы, кома. Появление очаговых неврологических симптомов свидетельствует о кровоизлиянии в вещество головного мозга. Профилактика: анальгетики, гипотензивные, транквилизаторы и слабительные, быстрое проведение операции.

б. Спазм церебральных артерий. Возникает в 25—35% случаев разрывов аневризм, обычно на 4—14-е сутки. При разрывах артериовенозных мальформаций наблюдается редко. В большинстве случаев приводит к инфаркту головного мозга. Клиническая картина: артериальная гипертония, изменения на ЭКГ, психические нарушения; возможны очаговые неврологические симптомы. Лечение: массивная инфузионная терапия (3 л/сут) с целью снижения вязкости крови и поддержания перфузии мозга. Для предотвращения вторичного ишемического инсульта назначают нимодипин, 60 мг внутрь каждые 4 ч в течение 21 сут; терапию нимодипином начинают в пределах 4 сут с момента кровоизлияния.

в. Повышение ВЧД — см. гл. 19, п. VI.В.

г. Гидроцефалия. Может быть острой или подострой (развивается за 2—4 нед). Клиническая картина: усиление головной боли, заторможенность, недержание кала и мочи, аспонтанность. Диагностика: КТ. Лечение: дренирование желудочков или повторные люмбальные пункции.

д. Внутримозговая гематома. При смещении мозговых структур — дренирование гематомы.

е. Изменения ЭКГ. Изменения на ЭКГ наблюдаются более чем в 50% случаев и могут сохраняться в течение нескольких суток. Возможно удлинение интервала QT, подъем или депрессия сегмента ST, гигантский положительный или отрицательный зубец T (см. гл. 5, п. IV.И.1), появление выраженного зубца U. Эти изменения могут симулировать ишемию миокарда и инфаркт миокарда. Нередки аритмии: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синдром брадикардии-тахикардии, миграция водителя ритма, АВ-узловой ритм. Желудочковая тахикардия бывает редко, обычно на фоне удлинения интервала QT.

ж. Гипонатриемия. Возникает из-за неадекватной продукции АДГ, прогноз при этом неблагоприятный.

8. Лечение в зависимости от этиологии

а. Мешковидная аневризма. Подавляющее большинство мешковидных аневризм локализовано в передней соединительной и передних мозговых артериях. Средний диаметр — 7,5 мм (от 2 мм до 2—3 см); разрываются обычно аневризмы диаметром более 10 мм.

1) Клиническая картина: до разрыва течение обычно бессимптомное; разрыв, как правило, происходит на фоне нагрузки. Очаговая неврологическая симптоматика до разрыва, как правило, отсутствует, хотя при аневризмах внутренней сонной и задней мозговой артерий бывает поражение глазодвигательного нерва, при аневризмах средней мозговой артерии — гемипарез и афазия, при аневризмах передней мозговой артерии — парапарез и психические нарушения (см. рис. 19.2). Сопутствующие заболевания — коарктация аорты, фибромышечная дисплазия, поликистоз почек, синдром Марфана, синдром Элерса—Данло, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, нейрофиброматоз, эластическая псевдоксантома.

2) Диагностика: КТ. Если результат КТ отрицателен, но подозрение на субарахноидальное кровоизлияние остается, проводят люмбальную пункцию. Отсутствие изменений в СМЖисключает субарахноидальное кровоизлияние. Из-за спазма церебральных артерий установить источник кровоизлияния с помощью ангиографии иногда не удается; в этом случае исследование повторяют через 2 нед.

3) Лечение. Постельный режим, инфузионная терапия, профилактический прием противосудорожных средств (фенитоин, 300—400 мг/сут в несколько приемов; терапевтический уровень в плазме — 10—20 мкг/мл). Селективная ангиография и клипирование или перевязка аневризмы для уменьшения риска повторного кровоизлияния и снижения летальности. Сроки операции: у больных в ясном сознании и без очаговой неврологической симптоматики (класс I и II по Ханту и Хессу, J. Neurosurg. 1968; 28:14) — как можно быстрее (в первые 72 ч). Остальным хирургическое вмешательство проводят на 10—14-е сутки после кровоизлияния. Для уменьшения спазма церебральных артерий назначают нимодипин, 60 мг внутрь каждые 4 ч в течение 21 сут, начиная с 4-х суток (Br. Med. J. 1989; 298:636).

б. Артериовенозная мальформация. Разрыв артериовенозных мальформаций — причина субарахноидального кровоизлияния в 10% случаев.

1) Проявления артериовенозных мальформаций: кровоизлияния (50%), эпилептические припадки (40%), нарастающий неврологический дефект (20%). Могут быть длительные мигренеподобные головные боли. У беременных риск субарахноидального кровоизлияния повышен, особенно в I триместре и во время родов.

2) Диагностика: ангиография.

3) Лечение. У больных молодого возраста при хорошем общем состоянии проводят отсроченное хирургическое вмешательство (ранние повторные кровоизлияния редки). При тяжелом неврологическом дефекте и в пожилом возрасте проводят лучевую терапию или эмболизацию. Эпилептические припадки без субарахноидального кровоизлияния: противосудорожные препараты, операция не показана.

Б. Внутримозговое кровоизлияние

1. Факторы риска. Артериальная гипертония, геморрагические диатезы, амилоидоз, употребление наркотиков (амфетаминов, кокаина), травма.

2. Характер возникновения. Симптомы нарастают в течение нескольких минут или часов. Иногда кровоизлияние происходит на фоне физической или эмоциональной нагрузки.

3. Неврологический статус. В зависимости от локализации: таламус — сенсомоторные нарушения, мозжечок — рвота, головокружение, боль в затылке.

4. Сопутствующие симптомы. Тяжелое кровоизлияние: головная боль, рвота, нарушение сознания и судороги. Более чем в 50% случаев головной боли нет, особенно при небольших кровоизлияниях.

5. Локализация инсульта. Глубинные структуры головного мозга: базальные ядра, белое вещество, таламус, мост, мозжечок.

6. КТ и МРТ; люмбальная пункция. Локализация кровоизлияния: внутри мозга, часто с прорывом на его поверхность и в желудочки. КТ: очаг повышенной плотности (светлый). МРТ: и в T1-, и в T2-режимах недавно возникшая гематома — темная, хроническая гематома — светлая. Кровь в СМЖ обнаруживают более чем в 90% случаев.

7. Прогноз. Исход зависит от объема кровоизлияния. В первый месяц умирают 30—35% больных. При кровоизлиянии, в отличие от ишемического инсульта, происходит не ишемический некроз, а расслаивание мозговой ткани, поэтому вероятность восстановления функций выше.

8. Лечение в зависимости от этиологии

а. Артериальная гипертония. Артериальная гипертония (особенно — остро развившаяся) вызывает разрыв микроаневризмы или липогиалинизированного участка мелкой артерии. Повторные кровоизлияния не характерны. Отек дисков зрительных нервов не является плохим прогностическим признаком, он может сохраняться некоторое время после улучшения состояния. У пожилых бывают кровоизлияния на фоне невысокого АД. Лечение. Снижение систолического АД до 160 мм рт. ст. Если гипотензивная терапия приводит к усугублению неврологического дефекта, то дозы снижают вплоть до полной отмены гипотензивных средств. Нельзя допускать артериальной гипотонии. Снижение ВЧД (см. гл. 19, п. VI.В.3). Дренирование крупных мозжечковых и полушарных гематом.

б. Другие причины: артериовенозные мальформации, геморрагические диатезы, травмы, кровоизлияния в зону инфаркта мозга или в опухоль, амилоидная ангиопатия (особенно у пожилых). Если кровоизлияние вызвано употреблением наркотиков (амфетаминов, кокаина), то симптоматика обычно появляется в течение нескольких минут; характерна головная боль, спутанность сознания, судороги. Летальность — 20—30%. При кровоизлияниях, вызванных антикоагулянтной терапией, риск осложнений и летальность высоки. Если антикоагулянтная терапия все же необходима, ее возобновляют не ранее чем через 2 нед после кровоизлияния. Лечение. Хирургическое лечение артериовенозных мальформаций. Лечение геморрагических диатезов (витамин K, свежезамороженная плазма, фактор свертывания VIII, криопреципитат, тромбоцитарная масса).

в. Кровоизлияние в мозжечок. 10% всех внутримозговых кровоизлияний. Клиническая картина: абазия, рвота, головная боль. На начальной стадии сознание сохранено. Тяжелое кровоизлияние часто вызывает сдавление ствола мозга, которое проявляется нарастающей заторможенностью, параличом взора (отклонением в сторону гематомы), двусторонним патологическим подошвенным рефлексом. У 75% больных, остающихся в сознании в момент кровоизлияния, в дальнейшем все же развивается кома, нередко — с артериальной гипотонией и угнетением дыхания. Лечение. Дренирование гематом диаметром более 3 см, особенно при нарушениях сознания.

В. Субдуральные и эпидуральные гематомы

1. Диагностика: КТ.

2. Субдуральные гематомы образуются в основном при разрыве эмиссарных и корковых вен:

а. острая субдуральная гематома обычно возникает после травмы или резкого торможения, летальность высока;

б. подострая субдуральная гематома формируется в течение 2—7 сут после травмы головы; обычно протекает легче, чем острая. Одна из причин — длительная антикоагулянтная терапия. Прогноз благоприятный;

в. хроническая субдуральная гематома: через 1—6 нед после травмы головы, о которой больной иногда не помнит, появляются спутанность сознания, головная боль по утрам, пошатывание и мышечная слабость. Гематомы бывают двусторонними.

3. Эпидуральная гематома: классический вариант — кратковременная потеря сознания, светлый промежуток и снова резкое ухудшение — бывает редко. Более типична внезапная и длительная потеря сознания.

4. Лечение: дренирование крупных гематом, лечение коагулопатий.

V. Осложнения инсульта

А. Повышение ВЧД — см. гл. 19, п. VI.В.

Б. Эпилептические припадки возникают после инсульта у 5—20% больных. Противосудорожные препараты обычно назначают в виде монотерапии.

В. Тромбоз глубоких вен ног — частое осложнение восстановительного периода. Главное — профилактика: ранняя активизация, ЛФК, тугое бинтование ног или надувные чулки. Если инсульт не геморрагический и нет других противопоказаний, назначают гепарин в низких дозах (5000 ед п/к каждые 12 ч).

Г. ТЭЛА. В отсутствие недавнего геморрагического инсульта — гепарин в/в. При повторной или угрожающей жизни ТЭЛА у больных с недавним геморрагическим инсультом — установка зонтичного кава-фильтра или перевязка нижней полой вены.

Д. Депрессия. При инсульте депрессию бывает сложно распознать. Ее нужно заподозрить, если восстановление функций идет неожиданно медленно, если больной не проявляет желания лечиться, если он эмоционально лабилен или, напротив, безразличен.

Е. Артериальная гипертония может быть как причиной, так и следствием острого инсульта. Для снижения АД применяют нитропруссид натрия, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и лабеталол. Однако если в острой стадии инсульта АД не превышает 200/120 мм рт. ст., то снижать его нельзя: ауторегуляция мозговых сосудов нарушена, и потому значительное снижение АД может привести к уменьшению мозгового кровотока и усугублению ишемии головного мозга.

Ж. Инфаркт миокарда. Развивается более чем у 20% больных с острым инсультом. Инфаркт миокарда — самая частая причина смерти в интервале с 1-й по 4-ю неделю инсульта. Повышенный риск инфаркта миокарда обусловлен тем, что инсульту обычно сопутствует высокий уровень катехоламинов.

З. Аритмии. При инсульте нередко наблюдаются синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синдром брадикардии-тахикардии. В отдельных случаях наблюдаются пароксизмы желудочковой тахикардии, чаще на фоне удлинения интервала QT (пируэтная желудочковая тахикардия).

И. Сепсис. Чаще всего вызван инфекцией мочевых путей (постоянный катетер, задержка мочи) или пневмонией (дисфагия, аспирация содержимого желудка, ателектазы). Профилактика: вместо постоянного мочевого катетера — периодическое его использование, дыхательная гимнастика (упражнения с покашливанием и глубоким дыханием), кормление, при необходимости — зондовое питание. Необходимо тщательно следить за признаками инфекции; лихорадка, лейкоцитоз, преходящие нарушения сознания при инсульте наблюдаются и в отсутствие инфекции.

К. Кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Этиология: язва Кушинга (острый эрозивный, или стрессовый, гастрит). Возможно быстрое развитие с перфорацией или профузным кровотечением. Главное — профилактика: с помощью H₂-блокаторов или сукральфата поддерживают pH желудочного содержимого выше 3,5.

Л. Гипонатриемия. Возникает из-за неадекватной продукции АДГ, прогноз при этом неблагоприятный. Необходимо поддерживать нормальный ОЦК, исключить заболевания почек, надпочечников и щитовидной железы.

М. Нарушения питания. Назначают поливитамины и тиамин. Если больной не может есть самостоятельно, то на четвертые или пятые сутки устанавливают назогастральный зонд (иногда устанавливают толстый желудочный зонд).

Н. Контрактуры. Профилактические мероприятия, ЛФК.

О. Пролежни. Важен тщательный уход: поддерживать кожу сухой и чистой, часто переворачивать больного, использовать мягкие матрасы, надувные круги и т. п. В тяжелых случаях — хирургическая обработка пролежней и трансплантация кожи.

VI. Отдельные заболевания артерий головного мозга

А. Бессимптомный стеноз сонной артерии

1. Лечение тяжелого стеноза (і 70%)

а. Общие мероприятия: лечение артериальной гипертонии и гиперлипопротеидемии. Сравнительная эффективность каротидной эндартерэктомии и антиагрегантной терапии находится в стадии изучения.

б. Каротидная эндартерэктомия и коронарное шунтирование: в отсутствие неврологической симптоматики и при слабой ее выраженности проводят коронарное шунтирование без каротидной эндартерэктомии. При повторной преходящей ишемии мозга или перенесенном инсульте (без инвалидизации) одновременно с коронарным шунтированием проводят каротидную эндартерэктомию.

в. Каротидная эндартерэктомия и баллонная коронарная ангиопластика: в отсутствие неврологической симптоматики и при слабой ее выраженности проводят баллонную коронарную ангиопластику без каротидной эндартерэктомии. При наличии неврологической симптоматики и стабильном течении ИБС сначала проводят каротидную эндартерэктомию, затем баллонную коронарную ангиопластику, а при нестабильном течении ИБС эти вмешательства выполняют в обратной последовательности.

2. Лечение умеренного стеноза (< 70%). Назначают антиагреганты, проводят лечение артериальной гипертонии и гиперлипопротеидемии.

Б. Неразорвавшаяся аневризма. Риск разрыва: 2—3% в год при бессимптомном течении и 15% в год при наличии неврологической симптоматики; чем больше диаметр аневризмы, тем выше риск разрыва. Если аневризма имеет диаметр более 5—7 мм или вызывает нарастающую неврологическую симптоматику вследствие сдавления окружающих структур, то проводят клипирование или ушивание аневризмы. Операционная летальность — менее 2%.

В. Повышение ВЧД

1. Клинические проявления: головная боль, нарушения сознания, отек дисков зрительных нервов, симптомы поражения противоположного полушария, сдавление верхнего отдела ствола мозга. Иногда повышение ВЧД происходит уже через несколько часов после инсульта, но чаще — на 1—4-е сутки.

2. Диагностика: КТ или МРТ (отек головного мозга и смещение мозговых структур).

3. Лечение. Тактика зависит от тяжести, локализации и обратимости поражения головного мозга. Осмотические средства и высокие дозы кортикостероидов способны уменьшить внеклеточный (вазогенный) отек, но мало влияют на внутриклеточный (цитотоксический) отек.

а. Поднять головной конец кровати.

б. Снизить введение жидкостей до 2/3 от обычного.

в. Гипервентиляция с целью достижения гипокапнии (pCO₂ артериальной крови 20—35 мм рт. ст.) и снижения мозгового кровотока.

г. Осмотические средства (маннитол, глицерин) для поддержания осмоляльности плазмы на уровне 300—310 мосмоль/л. После отмены возможно рикошетное повышение ВЧД.

д. При повышении ВЧД, вызванном опухолью, травмой или абсцессом, назначают высокие дозы кортикостероидов; при гипоксии и инфаркте мозга кортикостероиды не назначают.

е. Хирургическая декомпрессия: эвакуация или дренирование гематомы, удаление некротизированных участков височной доли или мозжечка.

VII. Отдельные операции

А. Каротидная эндартерэктомия

1. Показания: тяжелый стеноз внутренней сонной артерии (> 70%). Вопрос о показаниях к операции при бессимптомном течении не решен.

2. Осложнения: риск инфаркта миокарда в послеоперационном периоде зависит от наличия ИБС; в отсутствие ИБС в анамнезе — 1%, при стабильной стенокардии — 7%, при нестабильной стенокардии — 17%. Риск инсульта — 2—3%, повторного стеноза — 5—10%. Операционная летальность — 1%.

Б. Экстракраниально-интракраниальный анастомоз. Показания:

1. Окклюзивное поражение вертебробазилярной системы.

2. Острая окклюзия внутричерепной артерии.

3. Хроническая окклюзия с ишемией (по данным позитронно-эмиссионной или однофотонной эмиссионной томографии).

Если с момента инсульта прошло более 6 нед, то анастомоз между поверхностной височной и средней мозговой артериями неэффективен.