Инфаркт миокарда. Часть 3.

в. Ингибиторы АПФ улучшают общее состояние при легкой и умеренной сердечной недостаточности и снижают смертность в первый год после инфаркта миокарда (см. гл. 5, п. XX.Б.5).

г. Дигоксин не снижает смертность при инфаркте миокарда, а, возможно, из-за аритмогенного действия даже повышает ее. Дигоксин не следует использовать при инфаркте миокарда, кроме случаев, когда нужно уменьшить ЧСС при мерцательной аритмии.

2. Показания к катетеризации легочной артерии: 1) тяжелая или прогрессирующая сердечная недостаточность, 2) кардиогенный шок или артериальная гипотония, не поддающаяся инфузионной терапии, 3) подозрение на острую митральную недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки или тампонаду сердца, 4) выраженный цианоз, гипоксемия, олигурия или ацидоз, 5) стойкая синусовая тахикардия неясного происхождения и другие тахиаритмии, 6) необходимость следить за действием инотропных средств и вазодилататоров (см.гл. 9, п. XXI.А). При блокаде левой ножки пучка Гиса надо сначала установить зонд-электрод для ЭКС, а затем уже производить катетеризацию легочной артерии, так как она может вызвать полную АВ-блокаду. Часто наряду с катетеризацией легочной артерии проводят катетеризацию лучевой или бедренной артерии для прямого измерения АД. Надо также тщательно следить за диурезом.

3. Выделение типов гемодинамических нарушений (J Am Coll Cardiol 16:249, 1990) очень помогает лечению, но важно помнить, что реакция на тот или иной препарат и сами изменения гемодинамических параметров намного важнее абсолютных значений. Гемодинамические параметры надо постоянно сопоставлять с клинической картиной и такими физиологическими показателями, как, например, диурез. Как только острая необходимость в инвазивном мониторинге гемодинамики отпадает, катетер нужно извлечь (см. гл. 9, пп. XVIII—XXIII).

а. Гиповолемия. Низкое КДД в левом желудочке (ДЗЛА < 15—18 мм рт. ст.) в сочетании с артериальной гипотонией, низким сердечным индексом (< 2,5 л/мин/м²), олигурией или синусовой тахикардией требует быстрого в/в введения физиологического раствора. Поскольку у больных передним инфарктом миокарда часто имеется диастолическая дисфункция левого желудочка, введение жидкости прекращают, как только ДЗЛА достигает 15—18 мм рт. ст.

б. Застой в легких. Высокое КДД в левом желудочке (ДЗЛА > 18 мм рт. ст.) при нормальном сердечном индексе (> 2,5 л/мин/м²) свидетельствует либо о гиперволемии, либо о диастолической дисфункции (сниженной податливости) левого желудочка — оба эти состояния ведут к застою в легких. В этих случаях сначала вводят нитроглицерин в/в, затем переходят нанитроглицериновые пластыри или прием нитратов внутрь. Если гиперволемия проявляется клинически, применяют умеренные дозы диуретиков.

в. Синдром гипоперфузии. О данном типе гемодинамических нарушений говорят, когда обнаруживают высокое КДД в левом желудочке (ДЗЛА > 18 мм рт. ст.), низкий сердечный индекс (< 2,5 л/мин/м²) и систолическое АД > 100 мм рт. ст. Поскольку АД не снижено, препараты выбора здесь — нитроглицерин или нитропруссид натрия в/в (см. приложение Б). В первые сутки инфаркта миокарда лучше вводить нитроглицерин, так как он расширяет коронарные артерии и способствует устранению ишемии миокарда. Если введение нитроглицерина эффективно, назначают ингибиторы АПФ внутрь, чтобы затем было легче прекратить инфузию нитроглицерина. Влияние нитропруссида натрия на коронарный кровоток не столь благоприятное, как унитроглицерина (его поэтому применяют в основном при артериальной гипертонии, которую не удается устранить нитроглицерином). Если на фоне терапии вазодилататорами падает АДили не восстанавливается сердечный выброс, дополнительно назначают инотропные средства (например, добутамин).

г. Кардиогенный шок. Высокое КДД в левом желудочке (ДЗЛА > 18 мм рт. ст.), низкий сердечный индекс (< 2,5 л/мин/м²) и артериальная гипотония (АД < 100 мм рт. ст.) — признаки очень тяжелой систолической дисфункции левого желудочка. При систолическом АД < 90 мм рт. ст. и признаках гипоперфузии жизненно важных органов (олигурия, нарушения сознания) говорят о кардиогенном шоке. Лечение начинают с инотропных средств. Если систолическое АД ниже 70 мм рт. ст., вводят норадреналин, если оно находится в пределах 70—90 мм рт. ст., —дофамин, а если оно выше 90 мм рт. ст., то достаточно использовать добутамин, который не оказывает столь неблагоприятного действия на посленагрузку (см. приложение Б). При недостаточной эффективности добутамина или появлении выраженной тахикардии добавляют ингибиторы фосфодиэстеразы амринон или милринон (см. гл. 6, п. II.В.5.б), эти препараты, кроме того, снижают преднагрузку. Поскольку все инотропные средства повышают потребность миокарда в кислороде, применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию (если нет аортальной недостаточности). Если состояние больного удалось несколько улучшить, проводят экстренную баллонную коронарную ангиопластику и хирургическое лечение механических осложнений — острой митральной недостаточности или разрыва межжелудочковой перегородки (см. гл. 5, п. XXI.Г).

д. Инфаркт правого желудочка — это осложнение нижнего инфаркта миокарда, он характеризуется низким сердечным индексом (< 2,5 л/мин/м²), нормальным или низким КДД в левом желудочке и высоким давлением в правом предсердии (> 10 мм рт. ст.). Иногда давление в правом предсердии повышается только после в/в инфузии жидкости. Клиническая картина: артериальная гипотония, пульсация яремных вен, набухание шейных вен на вдохе (симптом Куссмауля), дополнительные III и IV тоны над правыми отделами сердца, хрипов в легких нет. Патогномоничный электрокардиографический признак — подъем сегмента ST в правом дополнительном грудном отведении V₄R. Нарушение сократимости правого желудочка по даннымЭхоКГ позволяет подтвердить диагноз. Нарушения гемодинамики разнообразны: от бессимптомного повышения давления в правых отделах сердца до кардиогенного шока. Если систолическое АД находится в пределах 90—100 мм рт. ст., то часто достаточно инфузионной терапии: чтобы не допустить избыточного введения жидкости, ее прекращают, когда ДЗЛАдостигает 15—18 мм рт. ст. Если на фоне инфузионной терапии сердечный выброс не повышается или систолическое АД остается низким (< 90 мм рт. ст.), дополнительно назначаютдобутамин, а если и это не помогает, то проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию. При инфаркте правого желудочка часто встречается АВ-блокада. Двухкамерная ЭКСпредпочтительнее желудочковой: оптимизация последовательности сокращений предсердий и желудочков увеличивает сердечный выброс.

Г. Механические осложнения обычно развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных высокая, и часто только экстренная операция может спасти им жизнь.

1. Растяжение зоны инфаркта. В отличие от других механических осложнений растяжение зоны инфаркта с истончением пораженного участка происходит постепенно. В результате нарушается форма желудочка и ухудшается его сократительная функция — происходит постинфарктная перестройка. Препараты, снижающие посленагрузку, могут ограничить этот процесс. Кортикостероиды и НПВС, напротив, способствуют истончению зоны инфаркта.

2. Острая митральная недостаточность чаще возникает при поражении нижней и задней стенок левого желудочка, прогноз при ней неблагоприятный.

а. Диагностика. Появляется новый пансистолический шум. При умеренной и тяжелой митральной недостаточности развивается отек легких. Разрыв и инфаркт сосочковых мышц — нечастое осложнение инфаркта миокарда — ведет к тяжелой митральной недостаточности и кардиогенному шоку. Основное средство диагностики митральной недостаточности — ЭхоКГ (в том числе чреспищеводная).

б. Лечение начинают с в/в введения средств, снижающих посленагрузку (нитроглицерин, нитропруссид натрия), проводят инвазивный мониторинг гемодинамики, внутриаортальную баллонную контрпульсацию. При умеренной артериальной гипотонии вводят добутамин. На фоне медикаментозного лечения 75% больных с разрывом сосочковой мышцы умирают в первые сутки, поэтому в подобных случаях показана экстренная операция.

3. Разрыв межжелудочковой перегородки происходит у 1—3% больных, чаще при переднем инфаркте миокарда.

а. Диагностика. Клинические проявления — пансистолический шум, отек легких и (почти всегда) кардиогенный шок. Шум лучше всего слышен над нижней третью левого края грудины, часто сопровождается систолическим дрожанием. Для подтверждения диагноза проводят ЭхоКГ. Патогномоничный признак разрыва межжелудочковой перегородки по данным катетеризации сердца — sO₂ более чем на 5% выше в правом желудочке, чем в правом предсердии.

б. Лечение. Без операции больничная летальность достигает 90%. Тактика лечения на начальном этапе — как при любом кардиогенном шоке. Проводят инвазивный мониторинг гемодинамики, в/в инфузию нитроглицерина или нитропруссида натрия (чтобы уменьшить посленагрузку и сброс крови слева направо), внутриаортальную баллонную контрпульсацию, вводят инотропные средства. При отеке легких и кардиогенном шоке показана экстренная операция. Операционная летальность, однако, существенно снижается, если удается несколько улучшить состояние больного и провести операцию через неделю.

4. Разрыв свободной стенки левого желудочка — чрезвычайно опасное осложнение. Каждая десятая смерть при инфаркте миокарда вызвана разрывом стенки левого желудочка; он происходит одинаково часто при переднем и при нижнем инфаркте миокарда. Факторы риска — женский пол, первый трансмуральный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, позднее применение тромболитиков, прием кортикостероидов и НПВС. Разрыв обычно возникает в первую неделю инфаркта миокарда и приводит к внезапной смерти из-за тампонады сердца. В редких случаях сначала возникает резкая боль, вызванная накоплением крови в полости перикарда, а тампонада сердца и кардиогенный шок нарастают постепенно. Иногда удается с помощьюЭхоКГ быстро выявить истончение миокарда, грозящее разрывом, или уже происшедший неполный разрыв миокарда и успеть выполнить операцию. В предоперационный период, который должен быть максимально коротким, проводят пункцию перикарда и внутриаортальную баллонную контрпульсацию, однако даже при такой активной тактике смертность превышает 90%.

5. Ложная аневризма левого желудочка — следствие разрыва свободной стенки миокарда. Ложная аневризма имеет узкое основание, стенка ее состоит только из перикарда и тромба. Для дифференциальной диагностики с истинной аневризмой проводят ЭхоКГ. Из-за высокой вероятности разрыва ложной аневризмы показана срочная ее резекция.

6. Истинная аневризма левого желудочка. Ее формированию способствуют растяжение зоны инфаркта, дискинезия пораженных сегментов, пристеночный тромбоз. Характерный электрокардиографический признак — застывший подъем сегмента ST. Подтвердить диагноз помогают левая вентрикулография и ЭхоКГ (обнаруживается диастолическая деформация левого желудочка). При аневризме левого желудочка, особенно с пристеночным тромбозом, показаны антикоагулянты. Тяжелая сердечная недостаточность, желудочковые аритмии и повторные тромбоэмболии служат показанием для плановой аневризмэктомии.

Д. Рецидивирующий болевой синдром. Причины — повторный инфаркт миокарда, постинфарктная стенокардия, разрыв миокарда, перикардит и ТЭЛА. Аускультация сердца часто позволяет выявить новые шумы (в том числе шум трения перикарда). На ЭКГ можно обнаружить ишемические изменения сегмента ST и зубцов T, признаки перикардита. Для исключения повторного инфаркта миокарда определяют активность сердечных изоферментов. Важную роль в дифференциальной диагностике может сыграть ЭхоКГ и экстренная коронарная ангиография.

1. Постинфарктная стенокардия встречается у 20—30% больных инфарктом миокарда, тромболизис не влияет на ее распространенность. Лечение: гепарин, в/в введение нитратов и бета-адреноблокаторов. При неэффективности медикаментозного лечения применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию. При постинфарктной стенокардии показано раннее проведение коронарной ангиографии с последующей баллонной ангиопластикой или коронарным шунтированием.

2. Увеличение зоны инфаркта и повторный инфаркт миокарда наблюдаются у 5—20% больных. При повторяющейся боли в груди с ишемическими изменениями ЭКГ нужно исследовать активность сердечных изоферментов. Если она повышена, то это указывает на появление новых очагов некроза. Медикаментозное лечение — как при постинфарктной стенокардии. Если подъем сегмента ST развивается после тромболизиса, то показана «аварийная» баллонная коронарная ангиопластика. Если провести ее невозможно, то уже через 24 ч проводят повторный тромболизис (применяют только алтеплазу или ретеплазу). Из-за опасности сердечной недостаточности, аритмий, разрыва миокарда и внезапной смерти пребывание больных в стационаре продлевают. Во многих случаях показано хирургическое лечение.

3. Острый (эпистенокардитический) перикардит развивается у 15—25% больных с крупноочаговым трансмуральным инфарктом миокарда. Характерна острая загрудинная боль, которая усиливается при глубоком дыхании и движениях и уменьшается в положении сидя. Иногда удается услышать шум трения перикарда, но надо помнить, что при появлении выпота он быстро исчезает. Перикардиальный выпот часто обнаруживается при ЭхоКГ у больных с трансмуральным инфарктом миокарда, но выпот еще не говорит о наличии перикардита, если нет жалоб. Электрокардиографические признаки перикардита и инфаркта миокарда во многом похожи; отличительные особенности перикардита — депрессия сегмента PQ, подъем кривой в точке J (точка перехода комплекса QRS в сегмент ST), корытообразный подъем сегмента ST, зубец T становится отрицательным после того, как сегмент ST возвращается на изолинию. Препарат выбора в лечении перикардита — аспирин (650 мг внутрь каждые 6 ч). НПВС и кортикостероиды тоже помогают при перикардите, но у больных инфарктом миокарда они противопоказаны, так как повышают опасность разрыва миокарда. При остром перикардите на фоне терапии гепарином повышается вероятность геморрагического выпота и тампонады сердца, так что каждый раз приходится решать, насколько таким больным нужен гепарин. Если объем выпота увеличивается (по данным ЭхоКГ) и появляются симптомы тампонады сердца, антикоагулянты отменяют.

4. Синдром Дресслера — постинфарктный полисерозит, с появлением тромболизиса он стал встречаться все реже. Синдром Дресслера проявляется экссудативным перикардитом и плевритом, лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и титра антимиокардиальных антител. Обычные жалобы — слабость, лихорадка, боль в груди (ее можно спутать со стенокардией). Часто встречается выраженный подъем сегмента ST во всех отведениях. Симптомы, как правило, появляются на 2—10-й неделе после инфаркта миокарда. Течение может быть длительным, с чередованием обострений и ремиссий. Лечение симптоматическое: назначают аспирин, 650 мг внутрь каждые 6—8 ч, или индометацин, 25—50 мг внутрь каждые 6—8 ч. В тяжелых случаях используют кортикостероиды (преднизон, 1 мг/кг/сут внутрь), дозу их снижают постепенно, чтобы избежать обострения. Антикоагулянты по возможности отменяют, так как они повышают риск геморрагического перикардита и тампонады сердца. Изредка синдром Дресслера приводит к констриктивному перикардиту.

XXII. Реабилитация

А. Стационарный период. Если нет осложнений, режим постепенно расширяют (см. гл. 5, п. XX.А.1). К третьему дню разрешается выходить из палаты (под телеметрическим мониторингом ЭКГ). Перед выпиской дают устные и письменные рекомендации в отношении физической активности, медикаментозного лечения, диеты и профилактических мероприятий. Выдаются рецепт и подробные инструкции по применению нитроглицерина в виде таблеток под язык или аэрозоля.

Б. Амбулаторный период. Перед началом этого периода реабилитации разрешают гулять 2—3 раза в день по 20—30 мин при условии, что ЧСС при этом не будет возрастать более чем на 20 мин^–1. Поднятие тяжестей, вождение автомобиля, возобновление работы и половой жизни разрешается, только если при максимальной нагрузочной пробе выявлена высокая переносимость физической нагрузки. Большинству больных показана специальная реабилитационная программа продолжительностью 8—12 нед. Важная составляющая реабилитации на этом этапе — обучение мерам вторичной профилактики и разъяснение необходимости следовать врачебным рекомендациям.

XXIII. Вторичная профилактика

А. Воздействие на факторы риска атеросклероза может значительно улучшить состояние больного и снизить вероятность повторного инфаркта миокарда и других осложнений.

1. Диета. Больных надо ознакомить с официальными рекомендациями по лечебному питанию, составленными Американской кардиологической ассоциацией. Эти рекомендации направлены на снижение уровня холестерина сыворотки и достижение идеального веса (см. гл. 23, п. VII.А).

2. Отказ от курения. Продолжение курения значительно повышает риск повторного инфаркта миокарда. Следует категорически настаивать на отказе от курения. Больного надо ознакомить с программами борьбы с курением. В стационаре никотиновые пластыри и жевательные резинки, помогающие бросить курить, не используют, однако в амбулаторных условиях под наблюдением врача их применяют весьма широко.

3. ЛФК. Регулярные аэробные упражнения, желательно по специальной программе, рекомендуют только после выполнения субмаксимальной (в ранний срок) или максимальной нагрузочной пробы (в поздний срок).

4. Сопутствующие заболевания. Лечить артериальную гипертонию лучше всего ингибиторами АПФ и бета-адреноблокаторами: эти средства в любом случае показаны большинству больных, перенесших инфаркт миокарда. После инфаркта миокарда нередко развивается депрессия, в таких случаях показаны регулярные консультации психолога и психиатра: доказано, что они уменьшают потребность в госпитализации по поводу постинфарктной стенокардии и даже снижают риск повторного инфаркта миокарда.

Б. Медикаментозная профилактика. Основу ее составляют препараты, которые прошли клинические испытания и в отношении которых доказано, что они снижают смертность после инфаркта миокарда и риск повторного инфаркта.

1. Антиагреганты и антикоагулянты. Назначают аспирин, 75—325 мг внутрь 1 раз в сутки для постоянного приема, он снижает риск повторного инфаркта миокарда и инсульта. Если нет мерцательной аритмии или выраженной дисфункции левого желудочка, то сочетание аспирина и варфарина не имеет преимуществ перед монотерапией аспирином; при мерцательной аритмии показан постоянный прием варфарина в сочетании с низкими дозами аспирина. При переднем инфаркте миокарда, при аневризме и пристеночном тромбозе левого желудочка их назначают вместе на 3—6 мес, а затем переходят на монотерапию аспирином. При непереносимости аспирина можно проводить монотерапию варфарином (поддерживая МНО на уровне 2—3), а если антикоагулянты не показаны, использовать тиклопидин.

2. Бета-адреноблокаторы увеличивают продолжительность жизни и снижают риск повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти. Можно использовать как кардиоселективные, так и неселективные бета-адреноблокаторы (метопролол, 100 мг внутрь 2 раза в сутки, атенолол, 100 мг внутрь 1 раз в сутки, тимолол, 10 мг внутрь 2 раза в сутки, или пропранолол, 80 мг внутрь 3 раза в сутки). Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (см. табл. 4.3) для вторичной профилактики инфаркта миокарда не применяют. В соответствии с современными представлениями, бета-адреноблокаторы после инфаркта миокарда надо принимать постоянно. Исключение составляют те больные, у которых прогноз и без бета-адреноблокаторов весьма благоприятный (первый инфаркт миокарда, близкая к норме фракция выброса левого желудочка, отрицательные нагрузочные пробы, нет желудочковых нарушений ритма).

3. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни, снижают риск сердечной недостаточности и повторного инфаркта миокарда у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (фракция выброса < 40%) и явной сердечной недостаточностью; таким больным надо принимать их постоянно. Если же фракция выброса левого желудочка близка к нормальной, то ингибиторы АПФ улучшают лишь ближайший прогноз, поэтому через 6 нед после инфаркта миокарда их отменяют.

4. Гиполипидемическую терапию проводят при гиперлипопротеидемии (см. гл. 23, п. IX—XV).

5. Заместительная терапия эстрогенами показана в постменопаузе (см. гл. 24, п. IV.Б.1).

6. Антагонисты кальция (верапамил или дилтиазем) назначают только тем, кому противопоказаны бета-адреноблокаторы, при условии, что фракция выброса левого желудочка близка к нормальной.

7. Нитраты при постоянном приеме не увеличивают продолжительность жизни после инфаркта миокарда, однако они показаны при постинфарктной стенокардии и сердечной недостаточности.

8. Антиоксиданты. По данным клинических испытаний пока нет доказательств их эффективности.