Шок. Часть 4.

Г. Токсический шок

1. Патофизиология: шок развивается в результате действия токсина, вырабатываемого Staphylococcus aureus. Может также вызываться коагулазаотрицательными стафилококками и стрептококками группы А.

2. Эпидемиология: в половине случаев развивается в первые 5 дней менструального цикла (обычно в связи с применением тампонов). Остальные случаи, очевидно, не связаны с менструациями и представляют собой осложнения хирургических операций, травм или местной стафилококковой инфекции (например, флегмоны, пневмонии, синусита, остеоартрита). Токсический шок бывает и у мужчин.

3. Проявления: артериальная гипотония, лихорадка, диффузная эритематозная сыпь (шелушащаяся в более позднем периоде) и симптомы поражения многих систем: ЖКТ (тошнота, рвота, понос), опорно-двигательного аппарата (миалгия, миозит), почек (повышение креатинина и АМК, пиурия без бактериурии), печени (повышение активности печеночных ферментов), крови (тромбоцитопения), слизистых (фарингит, конъюнктивит) и ЦНС (дезориентация). Токсический шок нужно подозревать во всех случаях лихорадки с артериальной гипотонией, сыпью и поражением нескольких органов и систем.

4. Лечение. Удаление инфицированного перевязочного материала, тампонов или швов. Антибиотикотерапия для устранения инфекции и профилактики рецидива; на течение самого шока, по-видимому, не влияет. Общие мероприятия: инфузионная терапия и вазопрессорные средства. Борьба с РДСВ (см. гл. 8, п. IX.Б), ДВС-синдромом (см. гл. 8, п. IX.Г), печеночной (см.гл. 8, п. IX.Д) и почечной недостаточностью (см. гл. 8, п. IX.М). Если причиной интоксикации явились влагалищные тампоны, то во избежание рецидива их нельзя применять по крайней мере в течение 6 мес.

Д. Нейрогенный шок — редкий вариант шока. Чаще всего наблюдается при травматической пара- или тетраплегии (спинальный шок), высокой спинномозговой анестезии и тяжелом течении синдрома Гийена—Барре.

1. Патофизиология: резкое падение сосудистого тонуса со значительным расширением емкостных сосудов.

2. Проявления: те же, что при гиповолемическом шоке.

3. Лечение

а. Инфузионная терапия: 1—2 л за 20—40 мин; повторять до нормализации АД или появления застоя в легких.

б. Вазопрессорные средства с альфа-адренергическим действием: высокие дозы дофамина, 10—20 мкг/кг/мин в/в, или фенилэфрина, 0,1—0,18 мг/мин в/в (после стабилизацииАД скорость инфузии фенилэфрина снижают до 0,04—0,06 мг/мин).

Е. Передозировка лекарственных средств

1. Бета-адреноблокаторы

а. Проявления: артериальная гипотония, брадикардия, гипогликемия (нарушение гликогенолиза), гиперкалиемия, бронхоспазм, сердечная недостаточность, судороги (только для растворимых в липидах бета-адреноблокаторов, так как они проникают через гематоэнцефалический барьер), АВ-блокада, асистолия.

б. Лечение: глюкагон, 5—10 мг в/в струйно, поддерживающая инфузия 2—5 мг/ч. Оказывает инотропное действие и улучшает проводимость через неадренергический механизм (опосредованный повышением уровня цАМФ).

2. Антагонисты кальция

а. Проявления: артериальная гипотония, брадикардия, АВ-блокада.

б. Лечение: если несмотря на инфузионную терапию и введение вазопрессорных средств АД остается низким, то с целью повышения сократимости миокарда назначают 10% хлорид кальция, 5—10 мл в/в в течение 5—10 мин. При АВ-блокаде хлорид кальция менее эффективен.

3. Транквилизаторы и снотворные средства

а. Проявления: артериальная гипотония с глубокой комой. Возможны снижение мышечного тонуса и гипотермия.

б. Лечение: при стойкой артериальной гипотонии, вызванной такими препаратами, как фенобарбитал или мепробамат, — гемодиализ или гемосорбция. Антагонист бензодиазепиновых препаратов — флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до общей дозы 3—4 мг.

4. Теофиллин. Для больных, не получающих теофиллин постоянно, минимальная доза, способная вызвать острую интоксикацию, — более 10 мг/кг.

а. Проявления: артериальная гипотония, тахикардия, судороги, тахиаритмии, гипокалиемия.

б. Лечение: при артериальной гипотонии, предсердных и желудочковых тахиаритмиях — бета-адреноблокаторы (эсмолол) в/в. Активированный уголь. При тяжелой интоксикации — гемосорбция.

5. Трициклические антидепрессанты. Проявления: мидриаз, сухость во рту, тахикардия, возбуждение, судороги, кома. Сердечно-сосудистые проявления: расширение комплекса QRS (> 100 мс), удлинение интервалов QT и PQ (вследствие хинидиноподобного действия), АВ-блокада, желудочковая тахикардия, в том числе пируэтная, тяжелая артериальная гипотония. Общепринятой тактики лечения нет. Обратиться за консультацией в центр отравлений.

IX. Осложнения шока

А. Лактацидоз. Лечение: устранение причины лактацидоза, интубация трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции. Считается, что если pH крови < 7,1—7,2 и [HCO₃^–] < 10 мэкв/л, то нужно повысить [HCO₃^–] до 12 мэкв/л. Количество ампул бикарбоната натрия (одна ампула 7,5% раствора с 50 мл раствора содержит 44,6 мэкв HCO₃^–) рассчитывают по формуле: количество ампул = (12 – [HCO₃^–]) ґ 0,5 ґ вес (кг)/44.

Большинство специалистов в настоящее время отказались от применения бикарбоната, так как в контролируемых испытаниях было показано, что он не улучшает гемодинамику. Более того, введение бикарбоната может привести к метаболическому алкалозу, гиперволемии и избыточной продукции лактата внутренними органами. Может также отмечаться парадоксальный внутриклеточный ацидоз, обусловленный повышением pCO₂. CO₂ быстро проникает через клеточные мембраны, приводя к понижению внутриклеточного pH. Вместо бикарбоната натрияможно использовать карбикарб, дихлорацетат (один из многообещающих методов лечения) и гемодиализ. При вымывании лактата из тканей, находившихся в состоянии гипоксии, ацидоз может временно усиливаться. В процессе коррекции ацидоза нельзя допускать снижения уровня калия и свободного кальция (тетания, парестезии).

Б. РДСВ

1. Причины: чаще всего — сепсис, а также тяжелые травмы, пневмония, ожоги, панкреатит, анафилаксия, частые переливания крови, лекарственные отравления и перенесенная остановка дыхания и кровообращения.

2. Патофизиология: повышение проницаемости аэрогематического барьера приводит к геморрагическому отеку альвеол, ателектазам и внутрилегочному артериовенозному сбросу (то есть некардиогенному отеку легких). РДСВ может развиться через несколько часов или суток от начала шока.

3. Проявления: тяжелая гипоксемия, при рентгенографии грудной клетки — диффузная двусторонняя инфильтрация легких.

4. Течение: РДСВ может пройти бесследно, но иногда вызывает пневмосклероз. Если быстро устранить причину РДСВ не удается, то он переходит в затяжную и осложненную форму, летальность при этом превышает 60%.

5. Лечение

а. ИВЛ. В подавляющем большинстве случаев для поддержания оксигенации (pO₂ артериальной крови і 55 мм рт. ст.), вентиляции (pCO₂ Ј 40—45 мм рт. ст.) и уменьшения энергозатрат на дыхание необходима ИВЛ. Начальные параметры ИВЛ: принудительная вентиляция, дыхательный объем — 10—15 мл/кг, частота — 10—12 мин^–1, F_iO₂ — 100%, ПДКВ — 5,0—7,5 см вод. ст., соотношение длительностей вдоха и выдоха — 1:1 или выше. По достижении нужного pO₂ постепенно снижают F_iO₂ до Ј 50%; если не удается поддерживать оксигенацию на достаточном уровне, повышают ПДКВ и/или минутный объем дыхания. Каждые 6 ч и через 15 мин после любого изменения параметров ИВЛ исследуют газы артериальной крови.

1) Трахеостомия для длительной ИВЛ, если в течение 2 нед не удается перевести больного на самостоятельное дыхание.

2) Ежедневно проводят рентгенографию грудной клетки для оценки динамики патологического процесса, контроля положения эндотрахеальной трубки и исключения баротравмы.

3) Осложнения ИВЛ в режиме ПДКВ

а) баротравма: может привести к подкожной эмфиземе или эмфиземе средостения и пневмотораксу;

б) сердечно-сосудистые осложнения: уменьшение податливости левого желудочка, повышение посленагрузки правого желудочка, уменьшение наполнения желудочков и снижение сердечного выброса. Может потребоваться введение инотропных средств и больших объемов солевых растворов.

Если оценивать давление в левом предсердии по ДЗЛА, то возможно его завышение на 1/3 значения ПДКВ. Вводя возрастающие объемы инфузионных растворов, можно построить кривую Старлинга и рассчитать оптимальную преднагрузку. Режимы ИВЛ, приводящие к наиболее выраженным нарушениям функции сердца (в порядке убывания): постоянная принудительная вентиляция, перемежающаяся принудительная вентиляция, вспомогательная вентиляция. В том же порядке эти режимы ИВЛ уменьшают энергозатраты на дыхание. Применяют и другие режимы ИВЛ: высокочастотную вспомогательную вентиляцию, вентиляцию с измененным соотношением вдох/выдох и вентиляцию с поддерживающим отрицательным давлением на вдохе.

Перевод на самостоятельное дыхание возможен только после устранения острого состояния, что проявляется клинической стабильностью, минутным объемом дыхания < 10 л/мин, ЖЕЛ 10—15 мл/кг, максимальным давлением на вдохе ниже –20 см вод. ст., отношением объема мертвого пространства к дыхательному объему < 0,6 и pO₂ артериальной крови > 60 мм рт. ст. приF_iO₂ Ј 40%.

б. Установка катетера Свана—Ганца с каналом для термодилюции: следят за сердечным выбросом, ДЗЛА (косвенный показатель ОЦК), ОПСС и легочным сосудистым сопротивлением. Необходимо поддерживать ДЗЛА на минимальном уровне, при котором не нарушается перфузия органов.

в. Существует высокий риск суперинфекции (бронхопневмония). Самые частые возбудители — грамотрицательные бактерии (особенно Pseudomonas spp.) и Staphylococcus aureus.Эмпирическое лечение (до определения возбудителя): 1) ванкомицин + цефтазидим или 2) ванкомицин + тикарциллин/клавуланат + аминогликозиды. Этиотропное лечение проводят после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Для удаления секрета, предупреждения ателектазов и слизистых пробок проводят частую (каждые 2 ч) назотрахеальную аспирацию с промыванием небольшими объемами 0,9% NaCl, массаж грудной клетки и другие методы ЛФК.

г. Седативная терапия: диазепам, снотворные и/или наркотические анальгетики для устранения эмоционального возбуждения и сопротивления респиратору.

д. Интенсивное парентеральное питание.

В. Аспирация желудочного содержимого. Содержимое желудка попадает в те отделы легких, которые в момент аспирации занимают нижнее положение: если больной лежит — в задние сегменты верхних долей, если стоит или сидит — в правую нижнюю или обе нижние доли. Пневмонит обычно развивается после попадания в дыхательные пути большого количества желудочного содержимого (25—50 мл) с pH < 2,5. Клинические и рентгенологические симптомы обычно появляются через несколько часов после аспирации и могут быть приняты за проявления рефрактерной бактериальной пневмонии.

1. Осложнения: бактериальная суперинфекция, абсцесс легкого, эмпиема плевры и РДСВ. Суперинфекция обычно проявляется ухудшением состояния с возникновением или возобновлением лихорадки, гнойной мокроты, лейкоцитоза и рентгенологической картины легочного инфильтрата. Бактериологический диагноз основан на посевах материала, полученного при глубокой аспирации эндотрахеальным катетером, бронхоскопии, биопсии легкого или плевральной пункции (при эмпиеме плевры).

2. Течение: в 60% случаев через 1—2 сут наступает клиническое улучшение, через 5—7 сут нормализуется рентгенологическая картина. В 20% случаев появляются вызванные суперинфекцией новые инфильтраты в легких и лихорадка. У 10% больных развивается РДСВ; больничная летальность при этом очень высока (Am. Rev. Respir. Dis. 1976; 114:1129).

3. Главную роль играет профилактика: интубация трахеи при нарушениях психики или частой рвоте (например, при тяжелом кровотечении из верхних отделов ЖКТ). Зондовое питание назначают маленькими порциями и только при условии нормального опорожнения желудка. Для профилактики острого эрозивного гастрита назначают сукральфат, 1 г каждые 6 ч через назогастральный зонд или внутрь, или H₂-блокаторы (поддерживать pH желудочного содержимого выше 3,5). Профилактическое назначение антибиотиков и кортикостероидов не дает эффекта и может вызвать осложнения.

4. Лечение. При стридоре для устранения обструкции верхних дыхательных путей проводят ларингоскопию или назофарингоскопию. С целью удаления аспирированных масс показана бронхоскопия. При тяжелом поражении легких — ИВЛ в режиме ПДКВ. Активное выявление и лечение легочной суперинфекции (которая обычно вызвана сразу несколькими возбудителями). Назначают клиндамицин, цефокситин или ампициллин/сульбактам. При больничной инфекции для профилактики грамотрицательной суперинфекции добавляют гентамицин, пенициллины широкого спектра действия (пиперациллин), цефалоспорины (цефтазидим) или монобактамы (азтреонам).

Г. ДВС-синдром. В основе ДВС-синдрома лежат расстройства регуляции свертывания крови и фибринолиза.

1. Проявления: могут наблюдаться симптомы, характерные как для микротромбозов (спутанность сознания, желтуха, олигурия, гипоксемия), так и для явных кровотечений — желудочно-кишечных, легочных, из мочеполового тракта, операционных ран и мест пункции вен.

2. Лабораторные данные: увеличение ПВ, тромбоцитопения, гипофибриногенемия, повышение уровня ПДФ. АЧТВ и тромбиновое время — низкочувствительные показатели.

3. Лечение

а. Устранение причины.

б. При уровне фибриногена ниже 50 мг% (при кровотечениях — ниже 100 мг%) назначают криопреципитат, 10 доз (см. гл. 8, п. V.В), для поддержания уровня фибриногена выше 100 мг%.

в. При количестве тромбоцитов ниже 5000—20 000 мкл^–1 (при кровотечениях — ниже 50 000 мкл^–1) назначают тромбоцитарную массу, 1 дозу (см. гл. 8, п. V.В) на 10 кг веса.

г. При обширных микротромбозах назначают антитромбин III или свежезамороженную плазму. Сведения об эффективности гепарина противоречивы.

Д. Дисфункция печени. Чаще всего дисфункция печени — одно из проявлений синдрома полиорганной недостаточности при септическом, гиповолемическом шоке или тяжелом панкреатите.

1. Проявления: энцефалопатия, желтуха, коагулопатия и ДВС-синдром; обычно возникают через несколько суток от начала основного заболевания.

2. Лечение. Ограничение поступления белка: сначала до 0,6 г/кг/сут, затем в зависимости от переносимости белка количество его увеличивают. При энцефалопатии в качестве источника белка применяют растворы разветвленных аминокислот.

Е. Гипотермия

1. Наиболее частые причины: сепсис, тяжелые травмы, хирургические операции и массивные переливания инфузионных растворов или крови.

2. Проявления: брадикардия, повышение ОПСС, уменьшение сердечного выброса, отсутствие реакции на введение катехоламинов. При температуре тела ниже 32°C прекращается дрожь, развивается мышечная ригидность, повышается уровень MB-фракции КФК; тахипноэ может смениться прогрессирующим угнетением дыхания. На фоне тяжелой гипотермии манипуляции, приводящие к повышению парасимпатического тонуса (например, установка мочевого катетера, интубация трахеи), могут вызвать фибрилляцию желудочков.

3. Лечение. При внутренней температуре тела ниже 35°C: укрывание одеялами, ингаляция подогретого кислорода и теплый (37—40°C) 0,9% NaCl в/в. Применяют также промывание желудка и брюшной полости теплыми растворами, переливание подогретой крови и гемодиализ. Быстрая диагностика и устранение обратимых причин гипотермии, в том числе надпочечниковой недостаточности, гипотиреоза, гипопитуитаризма, сепсиса, уремии, недостатка питательных веществ, дефицита тиамина и печеночной недостаточности.

Ж. Белково-энергетическая недостаточность. Цель лечения: поддержание положительного азотистого баланса вопреки повышенному катаболизму. На начальных стадиях лечения энергетические потребности обеспечивают введением 5% глюкозы. Необходимо следить за уровнем глюкозы плазмы (часто отмечается устойчивая к инсулину гипергликемия). При длительности шока более 48 ч для восполнения белка (1,5 г/кг/сут) назначают полное парентеральное питание. При печеночной недостаточности с энцефалопатией введение белка ограничивают (до 0,6 г/кг/сут), используют растворы разветвленных аминокислот; затем в зависимости от переносимости белка его количество увеличивают.

Парентеральное питание предпочтительнее энтерального; при шоке перфузия и моторика ЖКТ часто снижены, поэтому всасывание питательных веществ замедлено и риск аспирации желудочного содержимого во время энтерального кормления повышен. Нужно тщательно следить за уровнем калия, фосфора, кальция и глюкозы плазмы. Быстрое истощение депо гликогена в печени часто приводит к гипогликемии. Гипофосфатемия может вызвать нарушения функции миокарда и дыхательной мускулатуры.

З. Мезентериальная ишемия

1. Причины: артериальная гипотония с тромбозом (чаще всего) или спазмом брыжеечных артерий, а также расслаивание аорты.

2. Проявления: боли в животе, понос с кровью, симптомы раздражения брюшины. На раннем этапе выраженность жалоб (острая кишечная колика) часто не соответствует данным физикального исследования. Неокклюзивная мезентериальная ишемия обычно проявляется схваткообразными болями в области пупка.

3. Диагностика: лабораторные показатели неспецифичны; метаболический ацидоз и лейкоцитоз обычно появляются только при инфаркте кишечника. Обзорная рентгенография брюшной полости низкочувствительна; иногда выявляется утолщение кишечной стенки. При артериографии обычно находят окклюзию устья средней брыжеечной артерии.

4. Прогноз: при инфаркте кишечника летальность превышает 50%.

5. Лечение. Высокая настороженность и ранняя консультация хирурга. Неотложная лапаротомия с целью восстановления перфузии ишемизированных и резекции некротизированных участков кишки. Целесообразность повторной (через 24—48 ч после операции) лапаротомии с целью ревизии кишечника сомнительна.

И. Сердечная недостаточность

1. Механизмы: ишемия (артериальная гипотония, тахикардия) и дискоординация сокращений предсердий и желудочков (аритмии); при сепсисе, возможно, вырабатывается так называемый кардиодепрессорный фактор. Сердечная недостаточность предрасполагает к полиорганной недостаточности.

2. Лечение: диуретики в/в; для поддержания систолического АД > 80 мм рт. ст. и сердечного индекса і 2,5 л/мин/м² — вазопрессорные и инотропные средства (см. гл. 9).

К. Сепсис. Бактериальные инфекции часто осложняют течение шока. Предрасполагающие факторы: контакт с носителями и существование ворот инфекции (постоянные катетеры, повреждения кожи, аспирация желудочного содержимого), а также ослабление иммунитета (дисфункция печени, почечная недостаточность, нарушения питания, длительное применение кортикостероидов). Профилактика и лечение: бактериологический надзор, диагностика и лечение инфекций.

Л. Острый эрозивный гастрит. Кровотечение может быть явным или скрытым, обычно его трудно остановить. Риск эрозивного гастрита особенно высок при ожогах более 50% поверхности тела, сепсисе, дыхательной недостаточности, остром некрозе печени, артериальной гипотонии и почечной недостаточности. Патофизиология: ишемические повреждения слизистой желудка. Летальность — более 30%. Главную роль играет профилактика. При высоком риске показан сукральфат, 1 г каждые 6 ч внутрь, в том числе через назогастральный зонд, постоянная в/в инфузия H₂-блокаторов (циметидина, 50 мг/ч, или ранитидина, 6,25 мг/ч; при СКФ < 30 мл/мин дозы уменьшают на 50%) или введение антацидов через назогастральный зонд каждый час для поддержания pH желудочного содержимого выше 3,5.

М. Почечная недостаточность

1. Этиология и патогенез. Артериальная гипотония и уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок) приводят к сужению почечных приносящих артериол, некрозу эпителия канальцев и образованию цилиндров, закупоривающих их просвет, и прекращению клубочковой фильтрации.

а. Преренальные причины (гиповолемия, снижение сердечного выброса): моча концентрированная, со скудным осадком; экскретируемая фракция натрия < 1%. экскретируемая фракция натрия (%) = (100 ґ [Na⁺] мочи/[Na⁺] плазмы)/(креатинин мочи/креатинин плазмы).

б. Ренальные причины (нефротоксичные средства, рабдомиолиз, рентгеноконтрастные препараты): обильный осадок (пигментированные цилиндры, канальцевые эпителиальные клетки). При рабдомиолизе проба мочи на скрытую кровь бывает положительной, хотя эритроцитарных цилиндров при этом не обнаруживают.

в. Постренальные причины (обструкция мочевых путей, вызванная травмой уретры или мочевого пузыря): олигурия, гематурия.

Неолигурическая почечная недостаточность (диурез > 400 мл/сут): риск осложнений и летальность ниже, чем при олигурической почечной недостаточности. В большинстве случаев неолигурическая почечная недостаточность проходит через 7—10 сут после устранения ее причины; напротив, олигурическая почечная недостаточность может продолжаться неделями. Смерть обычно наступает от инфекции или кровотечения, а не от самой почечной недостаточности.

2. Принципы лечения. Выявление и устранение причины: отмена нефротоксичных препаратов, устранение артериальной гипотонии (вазопрессорные средства, антибиотики, инфузионная терапия) и восстановление сердечного выброса (инотропные средства при сниженной сократимости миокарда, перикардиоцентез при тампонаде сердца, хирургическое лечение при разрыве межжелудочковой перегородки и тяжелых пороках сердца, антиангинальные средства, баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование при ИБС).