Головная боль. Часть 2.

IV. Психогенная головная боль

А. Общие сведения

1. Психогенной головной болью называют группу синдромов, в том числе головную боль психического напряжения, головную боль физического напряжения и головную боль при тревожных состояниях и депрессии. К врачу редко обращаются с эпизодической головной болью, которую легко можно снять аспирином или парацетамолом, либо по поводу периодического напряжения мышц шеи и волосистой части головы, устраняемого массажем. Психогенная головная боль в большинстве случаев заставляет прибегнуть к врачебной помощи лишь тогда, когда она возникает ежедневно, длится месяцами или даже годами и не поддается лечению даже наркотическими анальгетиками (в отличие от головной боли при внутричерепных объемных образованиях).

2. По нашим наблюдениям, у многих таких больных имеется депрессия (чувство безнадежности, слезливость, бессонница, отсутствие аппетита, постоянное подавленное настроение).

3. Больные с трудом описывают свои ощущения, жалуются на ноющую или давящую головную боль, обычно диффузную или локализованную в затылочной, височной или лобной области и почти всегда двустороннюю. Характерная для мигрени односторонняя пульсирующая боль встречается редко.

Б. Лечение

1. Общие мероприятия

а. Важнейшее условие успеха — доверие больного. Иногда для существенного уменьшения головной боли достаточно лишь убедить его в отсутствии опасной болезни, развеяв его страхи о возможной опухоли или ином поражении мозга.

б. Необходимо определить, имеется ли у больного тревожность или депрессия. Некоторые нормально воспринимают диагноз депрессии и соглашаются на лечение. Для других такой диагноз и соответствующая терапия кажутся неприемлемыми. В таких случаях лучше сделать основной упор на лечении головной боли. Иногда депрессия и тревожность уменьшаются, если удается выявить и устранить психотравмирующие факторы. При тяжелой депрессии, устойчивой к лечению либо сопровождающейся суицидальными намерениями, необходима консультация психиатра.

2. Трициклические антидепрессанты. Иногда при психогенной головной боли помогают аспирин или парацетамол, однако при выраженной депрессии анальгетики неэффективны, а транквилизаторы могут усугубить депрессию. По данным контролируемых исследований, при психогенной головной боли трициклические антидепрессанты более эффективны, чем анальгетики и транквилизаторы. Применяют различные антидепрессанты (см. гл. 9), различающиеся по седативному и антихолинергическому действию. Однократный прием на ночь средств с седативным действием часто способствует нормализации сна.

3. Бензодиазепины. В более редких случаях, когда преобладают тревожность и мышечное напряжение, эффективно сочетание диазепама (5—30 мг/сут), хлордиазепоксида (10—75 мг/сут) или оксазепама (30—90 мг/сут) с аспирином или парацетамолом. Алпразолам обладает как анксиолитическим, так и антидепрессивным действием; его назначают по 0,25—0,5 мг 3 раза в сутки.

4. Эффективность гипноза, биологической обратной связи, медитации и других методов релаксации не изучена.

V. Невралгия тройничного нерва

А. Общие сведения. Невралгия тройничного нерва характеризуется кратковременными (несколько секунд или минут) пароксизмами стреляющей боли в области иннервации данного нерва. Глазной нерв (первая ветвь тройничного нерва) поражается реже, чем верхнечелюстной и нижнечелюстной (вторая и третья ветви). На лице часто обнаруживаются триггерные точки. Боль возникает спонтанно или провоцируется чисткой зубов, бритьем, жеванием, зеванием и глотанием.

Более чем в 90% случаев заболевание начинается после 40 лет; женщины болеют несколько чаще. Этиологию в большинстве случаев установить не удается. Так называемую симптоматическую или атипичную форму невралгии тройничного нерва следует заподозрить при выявлении гипестезии в области иннервации тройничного нерва, поражении других черепных нервов, возникновении заболевания до 40 лет. В этом случае обследование нередко выявляет рассеянный склероз, опухоль тройничного нерва или задней черепной ямки.

Б. Лечение

1. Часто эффективна монотерапия фенитоином (200—400 мг/сут).

2. Карбамазепин (400—1200 мг/сут) при первом применении вызывает улучшение примерно у 80% больных. Этот эффект может служить критерием, позволяющим отличить невралгию тройничного нерва от атипичной лицевой боли (см. гл. 2, п. VI.А). Карбамазепин и фенитоин могут вызывать атаксию (особенно при сочетанном применении). К редким побочным эффектамкарбамазепина относятся лейкопения, тромбоцитопения, нарушение функции печени, поэтому во время лечения необходимо регулярно определять количество лейкоцитов и тромбоцитов в крови, а также исследовать биохимические показатели функции печени. При использовании как карбамазепина, так и фенитоина вслед за начальным улучшением у многих больных возникают рецидивы боли, несмотря на поддержание терапевтической концентрации препаратов в крови.

3. Иногда эффективен баклофен. Его применяют отдельно или с фенитоином или карбамазепином. Обычная начальная доза — 15—30 мг/сут в 3 приема, в последующем ее постепенно увеличивают до 80 мг/сут в 4 приема.

4. Сообщают об эффективности клоназепама (по 0,5—1 мг внутрь 3 раза в сутки).

5. Хирургическое лечение. Применяют три вида хирургических вмешательств.

а. Радиочастотная селективная терморизотомия тройничного ганглия или корешков тройничного нерва проводится чрескожно под местной анестезией с одновременным применением барбитуратов короткого действия. Избирательная деструкция болевых волокон, оставляющая тактильные волокна относительно сохранными, уменьшает вероятность анестезии роговицы с последующим кератитом, а также болезненной анестезии лица. Однако после этой процедуры иногда возникает неприятное ощущение онемения, а при ризотомии глазного нерва все же часто возникает кератит. Деструкцию болевых волокон тройничного нерва проводят также методами криохирургии и баллонной дилатации в тройничной полости.

б. Чрескожное введение глицерина в тройничную полость уменьшает боль при минимальном нарушении чувствительности на лице.

в. У многих больных, особенно молодых, хороший результат дает субокципитальная краниоэктомия с микрохирургической репозицией кровеносного сосуда, сдавливающего корешок тройничного нерва в месте его вхождения в головной мозг. Операция не приводит к нарушению чувствительности и сравнительно безопасна.

VI. Атипичная лицевая боль

А. Общие сведения. Атипичную лицевую боль дифференцируют с невралгией тройничного нерва и лицевой мигренью. Атипичная лицевая боль обычно появляется в молодом или среднем возрасте, часто бывает односторонней, сверлящей или ноющей, не локализована строго в зоне иннервации тройничного нерва и не имеет пароксизмального характера. Этиология неизвестна.

Б. Лечение. Фенитоин и карбамазепин неэффективны. Хирургические манипуляции на тройничном нерве не показаны, поскольку не уменьшают боль, но могут вызвать болезненную анестезию. Обнадеживают результаты применения трициклических антидепрессантов. Если боль имеет черты сенестопатии, показаны нейролептики. Многие случаи устойчивы к лечению.

VII. Височный (гигантоклеточный) артериит

А. Общие сведения. Височный артериит — системное заболевание, возникающее в пожилом возрасте и характеризующееся воспалительными инфильтратами из лимфоцитов и гигантских клеток в стенках артерий головы. Клинические проявления вариабельны, возможны головная боль в височной области, ухудшение зрения вплоть до слепоты, недомогание. При ухудшении зрения необходима неотложная помощь. Головная боль и болезненность височных артерий имеются лишь у половины больных, тогда как общие проявления (субфебрильная температура, снижение веса, потеря аппетита, общая слабость) наблюдаются практически во всех случаях. СОЭ всегда увеличена (обычно до 60—120 мм/ч). Заболевание редко начинается до 50 лет. Ишемическая боль жевательных мышц по типу «перемежающейся хромоты» — важнейший диагностический признак височного артериита. Ухудшение зрения вплоть до слепоты остается у 10—40% нелеченных больных. Остается неясным, как соотносятся височный артериит и ревматическая полимиалгия. Симптомы этих заболеваний во многом перекрываются, и у некоторых больных с ревматической полимиалгией при биопсии височной артерии выявляются признаки височного артериита.

Б. Диагностика

1. Диагноз должен быть подтвержден биопсией височной артерии. Эта простая манипуляция, проводимая под местной анестезией, может быть выполнена даже у тяжелых больных. Однако бывают случаи, когда при активном артериите биопсия дает отрицательные результаты, что обусловлено неравномерным поражением височной артерии.

2. В сомнительных случаях диагноз можно подтвердить с помощью ангиографии.

В. Лечение

1. Для предупреждения потери зрения немедленно назначают большие дозы кортикостероидов. При подозрении на височный артериит лечение нельзя откладывать до результатов биопсии.Преднизон (60 мг/сут) в большинстве случаев устраняет системные проявления и нормализует СОЭ в течение 4 нед, после чего дозу в течение нескольких месяцев постепенно уменьшают до 5—10 мг/сут.

2. Увеличение СОЭ или обострение общих проявлений часто требует временного увеличения дозы кортикостероидов.

3. Височный артериит обычно завершается выздоровлением, поэтому через 6—24 мес лечения кортикостероиды обычно отменяют.

4. При лечении высокими дозами кортикостероидов возможны осложнения, в том числе психоз, остеопороз, компрессионные переломы позвонков, желудочно-кишечные кровотечения.

VIII. Посткоммоционный синдром

А. Общие сведения. После сотрясения головного мозга нередко сохраняются снижение внимания, головная боль неопределенного характера, головокружение, утомляемость, светобоязнь. Выраженность жалоб не коррелирует ни с тяжестью сотрясения мозга, ни с неврологическим статусом. Исключение составляет головокружение, которое иногда сопровождается нистагмом. Посткоммоционный синдром обычно проходит самопроизвольно, однако иногда затягивается на несколько лет (особенно если травма послужила предметом длительного судебного разбирательства). В развитии этого синдрома большую роль играют психогенные факторы — например опасения, что произошло серьезное повреждение мозга. В то же время у небольшой части больных с посткоммоционным синдромом при КТ неожиданно выявляют очаговые изменения.

Б. Лечение

1. При тревожно-мнительном настроении важно убедить больного, что у него нет серьезных повреждений головного мозга. При необходимости можно назначить бензодиазепины.

2. При депрессии требуется короткий курс психотерапии или антидепрессантов.

3. Лечение головокружения рассматривается в гл. 4.

4. Иногда после сотрясения мозга возникает головная боль мигренозного характера, поддающаяся лечению противомигренозными средствами. Если после черепно-мозговой травмы возникает пульсирующая головная боль, то часто хороший эффект дает пропранолол (по 20—40 мг 4 раза в сутки). При продолжающемся судебном разбирательстве любое лечение обычно безрезультатно.

IX. Идиопатическая внутричерепная гипертензия

А. Общие сведения. Идиопатическая (доброкачественная) внутричерепная гипертензия характеризуется повышением ВЧД в отсутствие признаков объемного образования или гидроцефалии. Типичные симптомы — головная боль и отек дисков зрительных нервов. Изредка глазное дно не изменено. Около 90% больных составляют женщины с ожирением. Заболевание редко возникает после 45 лет. В большинстве случаев этиология остается неизвестной, хотя иногда отмечается связь с передозировкой витамина A, приемом тетрациклинов, назначением или отменой кортикостероидов, тромбозом мозговых синусов. Примерно у 5% больных на фоне отека диска зрительных нервов происходит снижение остроты зрения, которое при длительно сохраняющейся внутричерепной гипертензии может стать необратимым. Очаговые неврологические симптомы отсутствуют, за исключением редких случаев одно- или двустороннего поражения отводящего нерва, проявляющегося двоением в глазах.

Б. Диагностика

1. Сочетание головной боли и отека дисков зрительных нервов требует тщательного обследования для исключения объемного образования и гидроцефалии.

2. КТ позволяет выявить большинство супратенториальных и часть инфратенториальных поражений, способных вызвать отек дисков зрительных нервов. Особенно важно оценить состояние мозговых синусов. Размеры желудочков мозга уменьшены или нормальны. Увеличение желудочков указывает на гидроцефалию и тем самым исключает диагноз идиопатической внутричерепной гипертензии.

3. МРТ особенно полезна в диагностике обструкции венозных синусов, с которой можно спутать идиопатическую внутричерепную гипертензию.

4. Если перечисленные методы не выявили патологии и отсутствуют очаговые неврологические симптомы, то, несмотря на отек дисков зрительных нервов, люмбальная пункция безопасна. Диагноз идиопатической внутричерепной гипертензии подтверждается, если давление СМЖ повышено (обычно до 25—50 см вод. ст.), но ее состав нормален. Любые изменения в СМЖ(клеточный состав, содержание белка или глюкозы) служат показанием для дополнительного обследования.

5. Если КТ или МРТ выявляют изменения, при проведении люмбальной пункции необходима крайняя осторожность.

В. Лечение

1. Примерно у трети больных уже первая люмбальная пункция приводит к спонтанной ремиссии. У остальных эффекта можно добиться с помощью повторных люмбальных пункций, которые вначале проводят ежедневно, затем — через два дня на третий, далее еженедельно и (при необходимости) ежемесячно. При каждой люмбальной пункции рекомендуют удалять такой объемСМЖ, чтобы давление становилось ниже 18 см вод. ст. (обычно до 30 мл).

2. При неэффективности повторных люмбальных пункций назначают преднизон (40—60 мг/сут) или дексаметазон (6—12 мг/сут). Эффект кортикостероидов обычно проявляется на первой неделе. При необходимости проводят повторные люмбальные пункции, назначают ацетазоламид (по 250—500 мг 3 раза в сутки) или фуросемид (40—80 мг/сут).

3. Необходимо внимательно следить за полями и остротой зрения. Если, несмотря на медикаментозную терапию, снижение зрения прогрессирует, показано хирургическое лечение (обычно — декомпрессия зрительного нерва).

4. Хотя в большинстве случаев идиопатическая внутричерепная гипертензия протекает доброкачественно и проходит через 6—12 мес, иногда на протяжении нескольких лет приходится проводить повторные курсы лечения.

X. Другие типы головной боли

А. Головная боль в сочетании с лихорадкой и ригидностью затылочных мышц (при сохранном сознании или его нарушении) может быть проявлением энцефалита или менингита (см. гл. 8, п. II.А, IX.А, X.А).

Б. Внезапное начало головной боли (часто — с потерей сознания) с последующей ригидностью затылочных мышц — признак субарахноидального кровоизлияния (см. гл. 10, п. III.В). Головную боль в этом случае часто описывают чрезвычайно эмоционально: «это самая страшная головная боль, которую я когда-либо испытывал», «у меня в голове как будто что-то разорвалось». Возможны светобоязнь и недомогание. При офтальмоскопии выявляются преретинальные кровоизлияния. При разрыве мешковидной аневризмы головная боль обычно сильнее, чем при разрыве артериовенозной мальформации. Тупая постоянная головная боль, сохраняющаяся в течение нескольких суток после субарахноидального кровоизлияния, может быть обусловлена повышением ВЧД в связи с развитием сообщающейся гидроцефалии (см. гл. 3, п. III.Б). Люмбальная пункция в таких случаях приносит облегчение. При выраженной гидроцефалии показано шунтирование.

В. Головная боль бывает при внутричерепных объемных образованиях, таких, как субдуральная гематома (см. гл. 12, п. VII.Б), опухоли мозга (см. гл. 11, п. I.Г.1, п. IV.Ж.1.а) или абсцесс мозга (см. гл. 8, п. III.Б). При опухолях мозга головная боль вначале обычно носит эпизодический характер и чаще возникает рано утром, при пробуждении. В дальнейшем она становится постоянной и нередко сопровождается тошнотой. Сторона, с которой начинается боль, может соответствовать локализации опухоли, однако этот признак не вполне надежен. Головная боль — первый симптом примерно в 80% случаев опухолей задней черепной ямки и в 30% случаев супратенториальных опухолей.

Г. Головная боль при повышенном ВЧД (см. гл. 11, п. I.Г.1) может усиливаться при кашле, чихании, наклонах головы. Кроме того, головная боль при кашле существует и как отдельное доброкачественное состояние, при котором никакой внутричерепной патологии нет.

Д. Боль в затылке, сочетающаяся с болью в шее и возникающая при ее движениях, бывает следствием шейного спондилоартрита. Диагноз подтверждают с помощью рентгенографии шейного отдела позвоночника. Иногда эффективно сочетание диазепама (5—30 мг/сут) с аспирином. Положительное действие оказывают ношение шейного воротника и вытяжение шейного отдела позвоночника. Могут помогать НПВС (например, ибупрофен, по 400 мг 3 раза в сутки) и эпидуральное введение кортикостероидов. При радикулите (симптомы: корешковые боли в конечностях, парезы, гипорефлексия) или миелопатии (симптомы: гиперрефлексия, рефлекс Бабинского, спастические парезы) проводят КТ или МРТ, которые позволяют выявить сдавление спинного мозга или спинномозгового корешка грыжей межпозвоночного диска или остеофитом. ЭМГ подтверждает диагноз радикулита. При радикулите и миелопатии нередко показано хирургическое лечение.

Е. Головная боль, появляющаяся после люмбальной пункции, усиливается в положении стоя и ослабевает в положении лежа. По-видимому, она обусловлена непрерывной ликвореей. Это осложнение можно предупредить, используя тонкие пункционные иглы (20 или 22 G). Обычно достаточно постельного режима, анальгетиков и гидратации. При неэффективности консервативного лечения для закрытия пункционного отверстия прибегают к эпидуральному введению собственной крови больного.

Ж. При опухолях в области большого затылочного отверстия возникает боль в затылке, которая усиливается в положении лежа и ослабевает в положении стоя.

З. Заложенность носа или выделения из него в сочетании с болью (или болезненностью при перкуссии) в области придаточных пазух характерны для острого синусита.

И. При сочетании головной боли с гиперемией и болезненностью глаза необходимо исключить острую закрытоугольную глаукому. Более распространенная открытоугольная глаукома не сопровождается головной болью.

К. Четкой связи между умеренным повышением АД и головной болью нет. У отдельных больных с артериальной гипертонией утренние головные боли ослабевают при нормализации АД. Однако рассматривать артериальную гипертонию как частую причину головной боли не следует.

Л. Боль при синдроме височно-нижнечелюстного сустава возникает при жевании и других движениях нижней челюсти и сопровождается щелканьем, крепитацией и ограничением движений в суставе.

Литература

1. Dalessio, D. J., and Silberstein, S. D. Wolff's Headache and Other Head Pain (6th ed.). New York: Oxford University Press, 1993.

2. Diamond, S. Headache. Med. Clin. North Am. 75:521, 1991.

3. Lance, J. W. The Mechanism and Management of Headache (5th ed.). London: Butterworth, 1993.

4. Raskin, N. H. Headache (2nd ed.). New York: Churchill-Livingstone, 1988.

Мигрень и хортоновская головная боль

5. Cady, R. K., et al. Treatment of acute migraine with subcutaneous sumatriptan. J.A.M.A. 265:2831, 1991.

6. Feniuk, W., et al. Rationale for the use of 5HT-like agonists in the treatment of migraine. Neurology 238:S57, 1991.

7. Greenberg, D. A. Calcium channel antagonists and their treatment of migraine. Clin. Neuropharmacol. 9:311, 1986.

8. Raskin, N. H. Repetitive intravenous dihydroergotamine as therapy for intractable migraine. Neurology 36:995, 1986.

9. Rosen, J. A. Observations on the efficacy of propranolol for the prophylaxis of migraine. Ann. Neurol. 13:92, 1983.

10. Sorensen, K. J. Valproate: A new drug for migraine prophylaxis. Acta Neurol. Scand. 78:346, 1988.

11. Tfelt-Hansen, P., et al. Timolol vs. propranolol vs. placebo in common migraine prophylaxis: A double-blind multicenter trial. Acta Neurol. Scand. 69:1, 1984.

12. Weber, R. B., and Reinmuth, O. M. The treatment of migraine with propranolol. Neurology 21:404, 1971.

13. Welch, K. M. A. The therapeutics of migraine. Curr. Opinion Neurol. Neurosurg. 6:264, 1993.

Психогенная головная боль

14. Budzynski, T. H., et al. EMG biofeedback and tension headache: A controlled outcome study. Psychosom. Med. 35:484, 1973.

15. Lance, J. W., and Curran, D. A. Treatment of chronic tension headache. Lancet 1:1236, 1964.

16. Loh, L., et al. Acupuncture versus medical treatment of migraine and muscle tension headache. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 47:333, 1984.

17. Okasha, A., Ghaleb, H. A., and Sadek, A. A double-blind trial for the clinical management of psychogenic headaches. Br. J. Psychol. 122:181, 1973.

18. Weatherhead, A. D. Headache associated with psychiatric disorders: Classification and etiology. Psychosomatics 21:832, 1980.

Невралгия тройничного нерва и атипичная лицевая боль

19. Dalessio, D. J. Medical treatment of the major neuralgias. Semin. Neurol. 8:286, 1988.

20. Delaney, J. F. Atypical facial pain as a defense against psychosis. Am. J. Psychol. 133:10, 1976.

21. Fromm, G. H., Terrence, G. F., and Chatta, A. S. Baclofen in the treatment of refractory trigeminal neuralgia. Neurology 29:550, 1979.

22. Hankanson, S. Trigeminal neuralgia treated by injection of glycerol into trigeminal cistern. Neurosurgery 9:638, 1981.

23. Jannetta, P. J. Treatment of trigeminal neuralgia by suboccipital and transtentorial cranial operations. Clin. Neurosurg. 24:538, 1977.

24. Killian, J. M., and Fromm, G. H. Carbamazepine in the treatment of neuralgia. Arch. Neurol. 19:129, 1968.

25. Solomon, S., and Lipton, R. B. Atypical facial pain: A review. Semin. Neurol. 8:332, 1988.

26. Sweet, W. H. Percutaneous methods for the treatment of trigeminal neuralgia and other faciocephalic pain: Comparison with microvascular decompression. Semin. Neurol. 8:272, 1988.

27. Zakrzewska, J. M., and Thomas, D. G. T. Patient assessment of outcome after 3 surgical procedures for the management of trigeminal neuralgia. Acta Neurochir. (Wien) 122:225, 1993.

Височный артериит

28. Aiello, P. D., et al. Visual prognosis in giant cell arteritis. Ophthalmology 100:550, 1993.

29. Allison, M. C., and Gallagher, P. J. Temporal artery biopsy and corticosteroid treatment. Ann. Rheum. Dis. 43:416, 1984.

30. Bengtsson, B. A., and Malmvall, B. E. Prognosis in giant cell arteritis including temporal arteritis and polymyalgia rheumatica: A follow-up study on ninety patients treated with corticosteroids. Acta Med. Scand. 209:337, 1981.

31. Buchbinder, R., and Detsky, A. S. Management of suspected giant cell arteritis: A decision analysis. J. Rheumatol. 19:1120, 1992.

32. Chmelewski, W. L. et al. Presenting features and outcomes in patients undergoing temporal artery biopsy: A review of 98 patients. Arch. Intern. Med. 152:1690, 1992.

33. Genereau, T., and Cabane, J. Benefits of corticosteroids in the treatment of temporal arteritis and polymyalgia rheumatica: Advantages and disadvantages—a meta-analysis. Rev. Med. Interne 13:387, 1992.

34. Hunder, G. G., et al. Daily and alternate-day corticosteroid regimens in treatment of giant cell arteritis: Comparison in a prospective study. Ann. Intern. Med. 82:613, 1975.

Внутричерепная гипертензия

35. Corbett, J. J. Idiopathic Intracranial Hypertension (Pseudotumor Cerebri). In: R. T. Johnson and J. W. Griffin (eds.), Current Therapy in Neurologic Disease (4th ed.). St. Louis: Mosby-Year Book, 1993.

36. Corbett, J. J., and Thompson, H. S. The rational management of idiopathic intracranial hypertension. Arch. Neurol. 46:1049, 1989.

37. Corbett, J. J., et al. Visual loss in pseudotumor cerebri: Follow-up of 57 patients from five to 41 years and a profile of 14 patients with permanent severe visual loss. Arch. Neurol. 39:461, 1982.

38. Kilpatrick, C. J., et al. Optic nerve decompression in benign intracranial hypertension. Clin. Exp. Neurol. 18:161, 1981.

39. Johnston P. K., Corbett, J. J., and Maxner, C. E. Cerebrospinal fluid protein and opening pressure in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Neurology 41:1040, 1991.

40. Marcelis, J., and Silberstein, S. D. Idiopathic intracranial hypertension without papilledema. Arch. Neurol. 48:392, 1991.

41. Wall, M., and George, D. Idiopathic intracranial hypertension: A prospective study of 50 patients. Brain 114:155, 1991.

Прочие виды головной боли

42. Carbatt, P. A. T., and van Crevel, H. Lumbar puncture headache: Controlled study of the preventive effect of 24 hours' bed rest. Lancet 2:1133, 1981.

43. Lidvall, H. F., Linderoth, B., and Norlin, V. Causes of the postconcussional syndrome. Acta Neurol. Scand. [Suppl.] 56:3, 1974.