Шок. Часть 3.

2. Диагностика. Обычно выслушивается громкий систолический шум, который, однако, может быть коротким или совсем отсутствовать (Circulation 1971; 44:877). При рентгенографии грудной клетки обычно находят признаки отека легких. При ЭхоКГ видна молотящая створка митрального клапана; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить разрыв межжелудочковой перегородки. При ЭхоКГ можно недооценить тяжесть митральной недостаточности. Без хирургического лечения летальность при разрыве сосочковой мышцы — более 90% (половина больных умирает в первые сутки после разрыва).

3. Лечение

а. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (для уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема, сердечного выброса и коронарного перфузионного давления) с последующей в/в инфузией нитропруссида натрия (0,3—10 мкг/кг/мин). Дополнительный эффект может быть достигнут применением добутамина (5—20 мкг/кг/мин в/в).

б. Неотложная катетеризация сердца и коронарная ангиография с последующей пластикой или протезированием клапана. Операционная летальность составляет — около 35%. Если митральная недостаточность вызвана дисфункцией сосочковых мышц без их разрыва, бывает эффективна экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

Е. Острая аортальная недостаточность. Наиболее частые причины — ревмокардит, инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, травмы. Лечение: нитропруссид, 0,3—10 мкг/кг/мин в/в, для поддержания систолического АД на уровне 100 мм рт. ст., затем — экстренное протезирование клапана. Нитропруссид (прямой вазодилататор) применяется для снижения посленагрузки, уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема. Если аортальная недостаточность вызвана расслаиванием аорты (см. гл. 17, п. III), то до введения нитропруссида назначают бета-адреноблокаторы. Они могут увеличить объем регургитации, однако необходимы для снижения напряжения в стенке аорты, возрастающего под действием нитропруссида. При инфекционном эндокардите — антибиотики (см. гл. 13). При крайне тяжелом состоянии — вспомогательное кровообращение. Внутриаортальная баллонная контрпульсация противопоказана

Ж. Тяжелый аортальный стеноз. Осторожное применение небольших доз диуретиков может уменьшить застой в легких, однако слишком активное снижение пред- и посленагрузки может привести к падению АД. Можно попытаться применить инотропные средства, однако обычно они неэффективны, так как увеличить сердечный выброс почти невозможно. Лечение:вазопрессорные средства в/в и внутриаортальная баллонная контрпульсация для поддержания АД. Экстренное протезирование клапана или баллонная вальвулопластика с последующим плановым протезированием клапана.

З. Миксома предсердия — самая частая доброкачественная опухоль сердца. Прикреплена к межпредсердной перегородке, значительно чаще ее обнаруживают в левом предсердии, чем в правом.

1. Патофизиология: может пролабировать из предсердия в желудочек, вызывая «острый митральный стеноз» и шок.

2. Диагностика: ЭхоКГ, венозная фаза ангиопульмонографии (при миксоме левого предсердия) или введение контраста в полую вену (при миксоме правого предсердия).

3. Лечение. Изменение положения тела иногда приводит к временному уменьшению степени обструкции. Показана экстренная резекция миксомы.

И. Тромбоз протезированного клапана. Лечение — тромболизис или хирургическое удаление тромба. Показано, что в отсутствие шока применение тромболитиков позволяет растворить тромб, что ведет к улучшению функции клапана (Am. Heart J. 1992; 123:1575), однако четкие рекомендации при шоке пока не выработаны.

К. Разрыв межжелудочковой перегородки

1. Распространенность: 0,5—2% всех случаев инфаркта миокарда; обычно возникает на 3-и — 5-е сутки (от 1-х до 14-х суток инфаркта миокарда).

2. Патофизиология: сброс крови слева направо приводит к объемной перегрузке правого желудочка, увеличению легочного кровотока, объемной перегрузке левого предсердия и левого желудочка, дальнейшему снижению сердечного выброса. ОПСС компенсаторно возрастает, что увеличивает сброс.

3. Факторы риска: первый инфаркт миокарда, многососудистое поражение коронарных артерий.

4. Локализация разрыва: апикальная часть перегородки при переднем инфаркте миокарда; базальная часть перегородки при нижнем инфаркте миокарда (представляет больше трудностей для хирургического лечения).

5. Физикальное исследование: обычно отмечается пансистолический шум (дрожание при пальпации).

6. Диагностика: ЭхоКГ (эффект отрицательного контрастирования правого желудочка после в/в введения 0,9% NaCl) или катетеризация сердца (sO₂ в легочной артерии выше, чем в правом предсердии, на 5—7% и более). Рентгенография грудной клетки: у 25% патологии нет. ЭКГ: у 40—50% имеются нарушения проводимости.

7. Прогноз: в отсутствие экстренного хирургического лечения летальность — почти 100%.

8. Лечение

а. Внутриаортальная баллонная контрпульсация в сочетании с вазодилататорами (гидралазин или нитропруссид натрия) и инотропными средствами. Нитропруссид может снизить легочное сосудистое сопротивление в большей степени, чем ОПСС, увеличивая таким образом сброс крови слева направо. Если это происходит, нитропруссид натрия заменяют нагидралазин.

б. Экстренное хирургическое закрытие дефекта; может также потребоваться коронарное шунтирование, аневризмэктомия и протезирование митрального клапана (при задней локализации разрыва). Имеется опыт успешного эндоваскулярного закрытия дефекта в случаях, когда имелись противопоказания для операции (Circulation 1988; 78:361).

Л. Разрыв свободной стенки левого желудочка

1. Распространенность: 3% всех случаев инфаркта миокарда. Обычно разрыв возникает в пограничной зоне между здоровым миокардом и зоной инфаркта. Больничная летальность при инфаркте миокарда на 10—20% обусловлена разрывом свободной стенки левого желудочка.

2. Проявления: возникает внезапно, проявляется острой тампонадой сердца или электромеханической диссоциацией. Смерть обычно наступает мгновенно. У 30% больных разрыв происходит в первые сутки инфаркта миокарда, у 85% — в течение первой недели инфаркта миокарда.

3. Факторы риска: пожилой возраст, женский пол, артериальная гипертония, первый инфаркт миокарда, отсутствие симптомов ИБС в анамнезе (не развиты коллатерали). Раннее назначение бета-адреноблокаторов и тромболитиков снижает риск разрыва (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:359); позднее применение тромболитиков, возможно, этот риск повышает.

4. Лечение

а. Острый разрыв: экстренный перикардиоцентез с последующей торакотомией и хирургическим закрытием дефекта. Летальность, даже при условии хирургического лечения, очень высока.

б. Подострый разрыв: см. гл. 4, п. V.Д.

М. Тампонада сердца — см. гл. 14, п. III. Лечение: быстрое введение инфузионных растворов, инотропные и вазопрессорные средства для поддержания АД перед экстренным перикардиоцентезом.

VII. Обструктивный шок

А. ТЭЛА (см. гл. 18). Лечение — тромболизис или, если тромболизис противопоказан, — эмболэктомия.

Б. Напряженный пневмоторакс

1. Причины: спонтанный пневмоторакс, тупая или проникающая травма грудной клетки.

2. Патофизиология: воздух поступает в плевральную полость при вдохе и не выходит из нее при выдохе. Накопление воздуха приводит к повышению плеврального давления и, как следствие, — к дыхательной недостаточности и нарушению диастолического наполнения желудочков. В отсутствие лечения развивается острая дыхательная недостаточность и шок.

3. Проявления: внезапная боль в груди и одышка. При физикальном исследовании выявляют коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание и набухание шейных вен. Может также определяться смещение трахеи в сторону, противоположную поврежденной половине грудной клетки. Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию грудной клетки.

4. Лечение: экстренное дренирование плевральной полости. Если дренажной трубки нет, то из третьего—четвертого межреберья по передней подмышечной линии в плевральную полость вводят иглу или сосудистый катетер большого диаметра (например, 16 G). При проникающем ранении грудной клетки — поддерживать раневой канал открытым (ввести в него палец или зажим).

VIII. Перераспределительный шок

А. Острая надпочечниковая недостаточность

1. Причины: внезапная отмена кортикостероидов после их длительного приема; инфекция, травма, хирургическая операция, кровотечение на фоне хронической надпочечниковой недостаточности.

2. Проявления: лихорадка, рвота, боль в животе, в боках или груди.

3. Лабораторные данные: гипонатриемия, гиперкалиемия, азотемия, анемия.

4. Диагностика: проба с кортикотропином. После определения исходного уровня кортизола плазмы вводят кортикотропин (0,25 мг в/в в течение 2 мин), и через 30 и 60 мин повторно исследуют уровень кортизола. Оценка результата пробы: надпочечниковая недостаточность вероятна, если после введения кортикотропина уровень кортизола повышается менее чем на 5—8 мкг% и не достигает 15—18 мкг%. Нередко обнаруживается также гипотиреоз и гипопитуитаризм.

5. Лечение

а. Инфузионная терапия: в/в вводят 0,9% NaCl со скоростью 500 мл/ч и более на протяжении 2—4 ч. Для поддержания АД иногда также вводят вазопрессорные и инотропные средства.

б. Кортикостероиды: гидрокортизон, 100—200 мг в/в струйно каждые 4—6 ч на протяжении 24 ч, затем (при удовлетворительном эффекте) — 50 мг в/в каждые 6 ч в течение следующих 24 ч. На третьи сутки переходят на прием кортикостероидов внутрь: назначают преднизон, 20—30 мг/сут в несколько приемов, иногда — в сочетании с флудрокортизоном, 0,05—0,2 мг/сут. При сомнительном диагнозе вместо первой дозы гидрокортизона вводят дексаметазон, 5—10 мг в/в струйно, и проводят пробу с кортикотропином; в отличие от гидрокортизона дексаметазонне искажает результаты пробы.

в. Коррекция электролитного баланса и уровня глюкозы плазмы, активное выявление и устранение причин надпочечниковой недостаточности.

Б. Анафилактический шок

1. Наиболее распространенные аллергены: пенициллины (вероятность анафилаксии — 40:100 000, летальность: 1—7,5:1 млн), рентгеноконтрастные препараты (вероятность анафилактоидной реакции — 1—10:10 000, в США от реакций на рентгеноконтрастные препараты умирают 500 человек в год), ужаления перепончатокрылых (анафилаксия — у 0,4—1% общего населения, в США от ужалений умирают до 100 человек в год).

2. Патофизиология: происходит генерализованное повышение проницаемости капилляров, что ведет к резкой гиповолемии. Анафилактические реакции (на антибиотики, вакцины, яды насекомых) опосредуются IgE, а анафилактоидные (на препараты крови, рентгеноконтрастные препараты, аспирин, НПВС, физическую нагрузку) — иными иммунными механизмами. После парентерального введения аллергена реакция обычно развивается в течение нескольких секунд или минут; если же аллерген принят внутрь — через несколько часов.

3. Проявления: потеря сознания и шок могут быть первым проявлением реакции. Иногда шоку предшествует эритема, крапивница, отек лица, языка, гортани и голосовой щели (стридор), бронхоспазм, схваткообразные боли в животе, тошнота и рвота, тахикардия, аритмии и признаки дисфункции левого желудочка. Изредка симптомы анафилаксии появляются снова через 1—2 сут.

4. Лечение

а. Прекращение поступления аллергена: отмена лекарственных средств, удаление жала, оставленного насекомым. Для замедления всасывания аллергена место укуса (инъекции) обкалывают адреналином (0,2—0,3 мл раствора 1:1000), накладывают жгут проксимальнее места укуса (инъекции).

б. Обеспечение проходимости дыхательных путей: интубация трахеи, коникотомия или трахеостомия.

в. Адреналин. Артериальная гипотония: 1—5 мл раствора 1:10 000 в/в или эндотрахеально, иногда — для поддержания АД — в/в инфузия со скоростью 1—4 мкг/мин. Крапивница и отек слизистой дыхательных путей в отсутствие артериальной гипотонии: 0,3—0,5 мл раствора 1:1000 (0,3—0,5 мг) п/к каждые 10—20 мин.

г. Инфузионная терапия: быстрое введение растворов (до 1 л 0,9% NaCl с глюкозой за 10—15 мин) для восстановления ОЦК.

д. Вазопрессорные средства: дофамин, 5—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 0,5—30 мкг/мин, при тяжелой артериальной гипотонии.

е. Противошоковый костюм при рефрактерном шоке.

ж. Кортикостероиды: гидрокортизон, 100—200 мг каждые 4—6 ч в течение 24 ч. Чувствительность к адреностимуляторам повышается через 2 ч после начала введения кортикостероидов, однако прямое действие кортикостероидов проявляется только через 6—12 ч.

з. H₁-блокаторы (дифенгидрамин, 25—50 мг) и H₂-блокаторы (например, циметидин, 300 мг) в/в или внутрь каждые 6—8 ч.

и. При бронхоспазме: ингаляции сальбутамола (0,5 мл 0,5% раствора в 2—5 мл 0,9% NaCl, применять каждые 15—30 мин), аминофиллин в/в (насыщающая доза 5—6 мг/кг в течение 20 мин, поддерживающая доза 0,2—0,9 мг/кг/ч, терапевтический уровень препарата в крови — 10—20 мкг%).

5. Профилактика: при аллергии к лекарственным средствам или ядам перепончатокрылых — десенсибилизация. Надежных способов предотвратить анафилаксию на введение рентгеноконтрастных препаратов пока нет. За сутки до исследования назначают преднизон, 60 мг, дифенгидрамин, 50 мг и циметидин, 300 мг, каждые 6 ч (последний прием за час до введения контраста). Иногда дополнительно (или в экстренных случаях, когда длительная премедикация невозможна) назначают гидрокортизон, 100—200 мг в/в, и дифенгидрамин, 50 мг в/в, непосредственно перед введением контраста.

В. Септический шок — самая частая причина смерти в отделениях общей реанимации. В США занимает тринадцатое место среди всех причин смерти. Ежегодно регистрируется 200 000 случаев септического шока; летальность — 50%. Грамотрицательная бактериемия осложняется шоком в 20—40% случаев. В типичном случае это — больничная инфекция, вызванная условно-патогенной микрофлорой из мочеполовой и дыхательной систем, ЖКТ, из раневого отделяемого и постоянных катетеров (Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pseudomonasspp.). Грамположительная бактериемия осложняется шоком в 10% случаев. Самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus. Если не удается быстро выявить источник инфекции, следует искать его в местах типичной локализации скрытых очагов (мочевые пути, желчные пути, органы малого таза и забрюшинное пространство).

1. Патофизиология: гиповолемия вследствие секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повышения проницаемости капилляров. Ранняя стадия: снижениеОПСС и фракции выброса левого желудочка (нормализуются на 7—10-е сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыхания и pO₂ смешанной венозной крови (из-за артериовенозного сброса), конечности теплые и розовые («теплый шок»). Поздняя стадия: повышение ОПСС, легочного сосудистого сопротивления, p_(A-a)O₂, уменьшение сердечного выброса,pH и pO₂ артериальной крови, конечности холодные и липкие на ощупь («холодный шок»); возникает полиорганная недостаточность (сердечная недостаточность, ОПН, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром).

2. Причины смерти: полиорганная недостаточность (50%), стойкая артериальная гипотония (40%), тяжелая сердечная недостаточность (10%).

3. Лечение

а. Лечение инфекции. Проводят посевы мокроты, мочи и крови, рентгенографию грудной клетки, анализы крови и мочи. В зависимости от результатов обследования назначают антимикробные препараты и/или проводят хирургическое лечение.

б. Инфузионная терапия. В/в в течение 5 мин вводят 200 мл 0,9% NaCl или раствора Рингера с лактатом. В отсутствие эффекта дополнительно вводят 1—1,5 л растворов за 20 мин. Если симптомы шока сохраняются, показан инвазивный мониторинг гемодинамики и введение 2—4 л инфузионных растворов за 1 ч. При тяжелом шоке, а также при отеке легких показаны вазопрессорные средства.

в. Вазопрессорные средства. Дофамин, 5—20 мкг/кг/мин в/в; в отсутствие эффекта добавляют норадреналин, 0,5—30 мкг/мин в/в, по возможности уменьшая дозу дофамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин).

г. Инотропные средства. При низком сердечном выбросе к инфузии дофамина или норадреналина добавляют добутамин, 5—20 мкг/кг/мин. В качестве дополнительной меры бывает эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация.

д. Прочие лекарственные средства. Кортикостероиды не показаны. Экспериментальные методы: применение больших доз налоксона, НПВС, моноклональных антител к эндотоксинам и фактору некроза опухолей, антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и антагонистов оксида азота.

е. Профилактика больничной инфекции: соблюдение правил асептики и антисептики при пункциях вен и работе с аппаратурой (при ИВЛ, внутриаортальной баллонной контрпульсации), тщательное мытье рук, изоляция биологических жидкостей и меры предупреждения воздушно-капельной передачи.