Заболевания перикарда
М. Фрид, Дж. Бэнд
I. Общие сведения. Перикардит — это фибринозное, серозное, гнойное или геморрагическое воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Причина перикардита часто остается неустановленной, но есть основания полагать, что в подобных случаях этиология заболевания вирусная. Другие причины: инфаркт миокарда, уремия, инфекционный процесс (бактериальный, туберкулезный), коллагенозы, лучевая терапия, онкологические заболевания, тупая травма грудной клетки и операции на сердце. Возможные исходы перикардита — тампонада сердца и констриктивный перикардит.
А. Клиническая картина. Для острого перикардита характерны боль в груди, шум трения перикарда и изменения ЭКГ в динамике.
1. Боль обычно острая, загрудинная, может иррадиировать в оба плеча, в область трапециевидной мышцы, в шею, усиливается при глубоком дыхании (возможен ошибочный диагноз плеврита), кашле, глотании, зависит от положения тела: усиливается в положении лежа на спине и уменьшается в положении сидя или лежа на животе. Боль может имитировать синдром острого живота, расслаивание аорты и инфаркт миокарда. В отличие от приступа стенокардии, который длится от нескольких минут до нескольких часов, при перикардите боль длительная (от нескольких часов до нескольких суток), по характеру острая, а не сжимающая или жгучая, усиливается при глубоком вдохе, связана с движениями и положением тела. Другие симптомы: одышка, лихорадка, недомогание, миалгия, а также проявления основного заболевания. Первоначальными проявлениями перикардита могут быть также наджелудочковая тахикардия и тампонада сердца.
2. Шум трения перикарда — патогномоничный симптом, но его можно пропустить при аускультации, поскольку шум имеет непостоянный характер. В классическом виде это грубый, жесткий, высокочастотный двухкомпонентный шум (систола предсердий и желудочков); в половине случаев имеется третий компонент шума (в период раннего диастолического наполнения желудочков).
3. ЭКГ меняется у 90%. К ранним изменениям относятся депрессия сегмента PQ (см. гл. 5, п. IV.В.3) и корытообразный подъем сегмента ST без реципрокной депрессии в других отведениях и без патологических зубцов Q. Изменения ST и T носят динамический характер, причем ST возвращается к изолинии раньше, чем зубец T становится отрицательным (см.гл. 5, п. IV.З.1.б).
Кроме боли, шума трения перикарда и изменений ЭКГ характерен выпот в полость перикарда; гемодинамическое значение выпота определяется его объемом и скоростью накопления. Ранние симптомы гемодинамически значимого выпота — набухание шейных вен с пологим Y-спадом и крутым X-спадом на югулярной флебограмме, глухие сердечные тоны и исчезновение шума трения перикарда. Падение систолического АД на вдохе на 12—15 мм рт. ст. и более свидетельствует о серьезных нарушениях гемодинамики и требует экстренного вмешательства.
Б. Диагностика. В зависимости от предполагаемой причины при перикардите проводят следующие исследования: кожную туберкулиновую пробу, посев крови (при инфекционном эндокардите), вирусологические исследования, проводят тесты на антитела к ВИЧ, серологические исследования на грибы, определяют антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор иСОЭ (при СКВ, ревматоидном артрите), титр антистрептолизина O (при ревматизме), холодовые агглютинины (при микоплазменной инфекции), гетерофильные антитела (при мононуклеозе), уровень тиреоидных гормонов (при гипотиреозе), креатинина сыворотки и АМК (при уремии). При сопутствующем миокардите может повышаться активность сердечных изоферментов, что не позволяет использовать этот метод для дифференциальной диагностики перикардита и инфаркта миокарда. Перикардиоцентез и биопсия перикарда имеют довольно низкую диагностическую ценность и показаны только при подозрении на гнойный перикардит, тампонаду сердца и при необходимости хирургического вмешательства (например, перикардэктомии).
В. Прогноз. В большинстве случаев выздоровление наступает самостоятельно через 2—6 нед. Осложнения: тампонада сердца (15%, см. гл. 14, п. III), констриктивный перикардит (< 10%, см. гл. 14, п. IV), рецидивирующая боль в груди (25%) и аритмии (предсердная экстрасистолия и наджелудочковая тахикардия).
Г. Принципы лечения. При впервые выявленном перикардите нужна госпитализация и постельный режим для исключения инфаркта миокарда, гнойного перикардита и тампонады сердца (вероятность — 15%). При боли эффективны аспирин, 650 мг внутрь каждые 3—4 ч, и индометацин, 25—50 мг внутрь каждые 6 ч. При необходимости дополнительно назначают петидин, 25—150 мг внутрь, в/м или в/в каждые 3—4 ч, или морфин, 2—15 мг в/м или в/в каждые 4—6 ч. При длительных (более 48—72 ч) или очень сильных болях назначают кортикостероиды (например, преднизон, 60—80 мг/сут в несколько приемов). Обычно терапию высокими дозами препаратов проводят в течение 5—7 сут, затем дозы уменьшают. Из-за повышенного риска кровотечения в полость перикарда и тампонады сердца антикоагулянты не назначают. В сложных случаях, когда все же необходимо применение антикоагулянтов (например, при наличии протезированного клапана), предпочтительнее в/в введение гепарина, чем прием варфарина. При резком ухудшении в связи с увеличением объема выпота действие гепарина нейтрализуютпротамином.
II. Лечение отдельных видов перикардита
А. Расслаивающая аневризма аорты. Характерен гемоперикард (как при уремическом, туберкулезном и опухолевом перикардитах). Лечение: хирургическое (см. гл. 17, п. III).
Б. СКВ. Необходимо исключить лекарственный волчаночный синдром, вызываемый прокаинамидом, гидралазином, изониазидом. Лечение: НПВС. При тяжелом течении — кортикостероиды. При резистентности к кортикостероидам — иммунодепрессанты.
В. Ревматоидный артрит. Перикардит — менее чем у 10%, обычно в сочетании с множественными узелками.
Г. Лекарственные средства. Лекарственный перикардит чаще всего вызывают прокаинамид, гидралазин, изониазид. К числу других средств, которые могут вызвать перикардит, относятминоксидил, метисергид, антрациклиновые противоопухолевые препараты, а также пенициллины (при гиперчувствительности) и кромолин. Лечение: отменить препарат, вызвавший перикардит. Кортикостероиды могут ускорить выздоровление.
Д. Причина не установлена (идиопатический перикардит). Большинство случаев, вероятно, вызвано нераспознанной вирусной инфекцией. Лечение: покой и НПВС. Кортикостероиды не назначают.
Е. Инфекция
1. Бактериальная. Начало острое, с лихорадкой, ознобами, одышкой. Диагностика часто затруднена, поскольку боли в груди и шума трения перикарда может не быть. Обычно необходим перикардиоцентез. У пожилых все чаще выделяют грамотрицательные микроорганизмы. Летальность высокая. Лечение:
а. Streptococcus pneumoniae: бензилпенициллин (200 000—250 000 ед/кг/сут в/в, дозу разделяют на 6 инъекций) не менее 10—14 сут. Посев крови и перикардиального выпота для определения чувствительности к антибиотикам.
б. Staphylococcus aureus: ванкомицин (15 мг/кг в/в до максимального уровня 25—40 мкг/мл и минимального 5—10 мкг/мл) или, при наличии чувствительности, нафциллин (200 мг/кг/сутв/в, дозу разделяют на 6 инъекций); длительность лечения — не менее 14—21 сут.
2. Вирусная. Самые частые возбудители перикардита — энтеровирусы, заболевание обычно сопровождается выраженной симптоматикой. Выздоровление обычно наступает без лечения, осложнения редки. Рецидивы — в 15% случаев, предотвратить их трудно. Лечение: покой, НПВС, тщательное наблюдение. Кортикостероиды не назначают.
3. Грибковая. Перикардит — редкое осложнение грибковых инфекций, возникает в острый период заболевания или при рецидивировании инфекции. Если перикардит вызван гистоплазмами, выздоровление обычно наступает без лечения; при других грибковых перикардитах летальность высокая. Лечение: амфотерицин B, 0,3—0,7 мг/кг/сут в/в в течение 4—6 ч, общая доза — по крайней мере 1 г, с фторцитозином, до 100—150 мг/кг/сут в 3—4 приема, или без него.
4. Туберкулез. В 1% случаев туберкулез осложняется острым перикардитом, который несмотря на лечение часто переходит в констриктивный перикардит с обширным обызвествлением перикарда («панцирное» сердце). Лечение: комбинированная терапия изониазидом, 300 мг/сут, рифампицином, 600 мг/сут, пиразинамидом, 25 мг/кг/сут, и кортикостероидами (преднизон, 1 мг/кг/сут).
Ж. Инфильтративные процессы и метаболические нарушения. При гипотиреозе перикардит возникает в 1/3 случаев, после лечения тиреоидными гормонами проходит не сразу. Для исключения гипотиреоза и саркоидоза определить функцию щитовидной железы и уровень АПФ. Лечение: лечение основного заболевания.
З. Злокачественные новообразования. Часто возникает гемоперикард с тампонадой сердца. Из злокачественных новообразований перикардит чаще всего вызывают рак легкого, молочной железы, меланома, лейкозы и лимфомы. В 50% случаев экссудативный перикардит вызван не самой опухолью, а лучевой терапией, туберкулезом, грибковой инфекцией, нарушением лимфооттока, или причина перикардита остается невыясненной. Лечение: в терминальной стадии заболевания проводят только перикардиоцентез. Другие методы: баллонный перикардиоцентез, склеротерапия, паллиативная операция из субксифоидального доступа по созданию «неполного окна». Если долговременный прогноз благоприятный, а экссудативный перикардит рецидивирует: лучевая терапия (при радиочувствительной опухоли) или перикардэктомия. Склеротерапия в настоящее время почти не применяется.
И. После инфаркта миокарда (синдром Дресслера). Может возникнуть через недели и месяцы после инфаркта миокарда и в дальнейшем рецидивировать (см. гл. 4, п. V.Ж.2). НПВСназначают в малых дозах, так как они ухудшают заживление инфаркта и повышают риск разрыва стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Лечение: симптоматическое — покой, аспирин, анальгетики и тщательное наблюдение.
К. После перикардиотомии. Лихорадка и плевроперикардит могут появиться через одну или несколько недель после операции. Обычно лечения не требует, но возможно и неблагоприятное, рецидивирующее течение с переходом в констриктивный перикардит спустя месяцы и годы после операции. Лечение: сначала — аспирин, другие НПВС. Если через 48 ч нет эффекта, назначают кортикостероиды.
Л. Лучевая терапия. Перикардит возникает у 2—5% больных, получивших 40—60 Гр за 4—6 нед, когда облучается не менее 50% поверхности сердца. Может протекать в виде острого перикардита, хотя чаще имеет хроническое течение с развитием через месяцы или годы констриктивного перикардита. Необходимо исключить лучевой гипотиреоз. Возможно сочетание с рестриктивной кардиомиопатией. Лечение: при бессимптомном течении лечить не нужно. При сильной боли применяют кортикостероиды. Если долговременный прогноз благоприятный, перикардит рецидивирует, сопровождается накоплением большого количества выпота или развивается констриктивный перикардит, то показана перикардэктомия. Операционная летальность — 20%.
М. Уремия. Наблюдается в 20% случаев терминальной почечной недостаточности. Боли не характерны; первые проявления — артериальная гипотония во время диализа, острая или хроническая тампонада сердца или признаки констриктивного перикардита. Выпот обычно геморрагический. Перикардиоцентез может вызвать кровотечение. Лечение: диализ; если диализ начат ранее, увеличить его интенсивность. В отсутствие эффекта от диализа — перикардиоцентез.
III. Тампонада сердца
А. Этиология. Острый идиопатический, вирусный, опухолевый, послеоперационный, уремический или посттравматический (тупая или проникающая травма грудной клетки) экссудативный перикардит.
Б. Патофизиология. Накопление выпота ® повышение давления в полости перикарда ® сдавление камер сердца ® уменьшение диастолического наполнения, повышение венозного давления, снижение ударного объема. Сердечный выброс (ударный объем ґ ЧСС) относительно долго остается почти нормальным за счет компенсаторной тахикардии.
В. Клиническая картина
1. Острая тампонада. Может развиться и при небольшом объеме жидкости в полости перикарда. При осмотре — набухание шейных вен, тахикардия, тахипноэ, возбуждение, спутанность сознания, глухие сердечные тоны. На ранних стадиях систолическое АД может превышать 100 мм рт. ст., конечности остаются теплыми, диурез нормальным. Затем снижается АД, нарушается перфузия внутренних органов и развивается шок. Появление артериальной гипотонии свидетельствует об истощении сердечного резерва и требует немедленного вмешательства.
2. Хроническая тампонада. Симптомы выражены в меньшей степени и не требуют столь быстрого вмешательства, как при острой тампонаде. В число проявлений входят одышка, снижение веса, слабость, анорексия.
Г. Диагностика
1. Физикальное исследование. Набухание шейных вен. Выраженный X-спад, отсутствие Y-спада на югулярной флебограмме. Выраженный парадоксальный пульс: на вдохе систолическое АД снижается на 12—15 мм рт. ст. и более, что обусловлено расширением правых отделов сердца на вдохе, выбуханием межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, уменьшением наполнения левого желудочка и падением сердечного выброса. Парадоксальный пульс не может служить патогномоничным признаком тампонады; этот симптом наблюдается также при ХОЗЛ, ТЭЛА, инфаркте правого желудочка, реже — при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии. Более того, при тампонаде сердца может не быть парадоксального пульса, если имеется дефект межпредсердной перегородки, выраженная аортальная недостаточность или проводится ИВЛ.
2. ЭКГ. При большом объеме жидкости в полости перикарда — низкая амплитуда комплекса QRS. Альтернация комплекса QRS наблюдается не только при тампонаде, но и при напряженном пневмотораксе, после инфаркта миокарда, при тяжелой дилатационной кардиомиопатии, констриктивном перикардите, тогда как полная электрическая альтернация (зубец P, комплекс QRS, зубец T) — почти патогномоничный признак тампонады.
3. ЭхоКГ. Жидкость в полости перикарда, диастолическое спадение нижней полой вены, правого предсердия и правого желудочка (если нет его гипертрофии). Существенно, что эти изменения могут появляться относительно рано, еще до гемодинамических нарушений, и сами по себе не служат показанием для перикардиоцентеза.
4. Катетеризация сердца. Происходит выравнивание давлений: в полости перикарда, среднего давления в правом предсердии, диастолического давления в правом и левом желудочках,ДЗЛА. В отличие от констриктивного перикардита, отчетливо проявляется феномен парадоксального пульса, на кривой давления в желудочках нет «диастолического западения и плато», на кривой давления в правом предсердии — отсутствующий или пологий Y-спад и крутой X-спад, нет симптома Куссмауля (подъема давления в правом предсердии на вдохе). При постановке диагноза тампонады нужно ориентироваться как на клинические данные, так и на гемодинамические показатели (по данным ЭхоКГ и катетеризации сердца).
Д. Лечение. Неотложный перикардиоцентез. Во время подготовки к перикардиоцентезу для временной стабилизации гемодинамики вводят в/в струйно 300—500 мл 0,9% NaCl в течение 30—60 мин (для возмещения объема) и инотропные средства (изопреналин, 2—20 мкг/мин, или добутамин, 5—20 мкг/кг/мин). При рецидивах:
1. если долговременный прогноз неблагоприятный — паллиативная субксифоидальная перикардиотомия (часто у таких больных выпот накапливается повторно);
2. если долговременный прогноз благоприятный — перикардэктомия, особенно когда экссудативный перикардит сочетается с констриктивным или имеются участки ограниченного накопления выпота. Операционная летальность — 10—15%.
IV. Констриктивный перикардит
А. Этиология. Чаще всего констриктивный перикардит — исход острого идиопатического, вирусного, туберкулезного, лучевого перикардита, осложнение операции на открытом сердце или следствие закрытой травмы грудной клетки (например, после удара грудной клеткой о руль).
Б. Патофизиология. Острый экссудативный перикардит ® организация и рассасывание выпота ® образование фиброзных спаек ® обызвествление и утолщение листков перикарда ®облитерация полости перикарда. Сращение перикарда, часто асимметричное, бывает вызвано наличием свежего или организованного кровяного сгустка после открытых операций на сердце. Независимо от причины констриктивного перикардита, механизм гемодинамических нарушений единый: слипание листков перикарда препятствует диастолическому наполнению сердца, в результате чего повышается венозное давление и уменьшается ударный объем. В раннюю диастолу происходит быстрое наполнение желудочков, что проявляется крутым Y-спадом на кривой давления в правом предсердии. Затем, как только внутрисердечный объем достигает предела, наполнение желудочков резко прекращается (перикардиальный щелчок при аускультации, «диастолическое западение и плато» на кривой давления в желудочках).
В. Клиническая картина. Поначалу нетяжелые, но прогрессирующие симптомы низкого сердечного выброса (слабость, тахикардия, некоторое снижение АД) и правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, гепатомегалия, асцит, отеки).
Г. Диагностика
1. Физикальное исследование. Усиление пульсации шейных вен, выраженный X-спад и Y-спад на югулярной флебограмме, перикардиальный щелчок при аускультации, гепатоспленомегалия, асцит, отеки. Перикардиальный щелчок выслушивается примерно через 0,1 с после аортального компонента II тона (напоминая щелчок открытия митрального клапана при митральном стенозе); он вызван резким прекращением наполнения желудочков. Симптом Куссмауля (набухание шейных вен на вдохе). Парадоксальный пульс не выражен: систолическоеАД на вдохе не снижается более чем на 10 мм рт. ст.
2. Рентгенография грудной клетки. При хроническом констриктивном перикардите — обызвествление перикарда.
3. ЭКГ. Низкая амплитуда зубцов, иногда — мерцательная аритмия.
4. КТ или МРТ. Более информативны, чем ЭхоКГ. Неизмененный перикард свидетельствует против констриктивного перикардита.
5. Катетеризация сердца. Разница между средним давлением в правом предсердии, диастолическим давлением в правом и левом желудочках и ДЗЛА (измеренное перед волной A) не превышает 5 мм рт. ст. Крутой X-спад и Y-спад на кривой давления в правом предсердии. «Диастолическое западение и плато» на кривой давления в желудочках. Давление в правом предсердии не снижается на вдохе. Ударный объем обычно снижен; сердечный выброс остается почти нормальным за счет компенсаторной тахикардии. При низкой преднагрузке типичные симптомы констриктивного перикардита могут отсутствовать; изменения носят скрытый характер и становятся явными только после быстрого в/в введения инфузионных растворов (1 л 0,9% NaCl за 5—10 мин).
Д. Дифференциальный диагноз. Проводится с рестриктивной кардиомиопатией, инфарктом правого желудочка, синдромом верхней полой вены, нефротическим синдромом, трикуспидальной недостаточностью, миксомой предсердий. Труднее всего отличить констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии. В пользу констриктивного перикардита свидетельствуют: отношение между систолическим и диастолическим давлением в правом желудочке < 3, разница между КДД в левом и правом желудочке < 5 мм рт. ст., быстрое раннее диастолическое наполнение желудочков, утолщенный перикард, нормальные результаты биопсии миокарда.
Е. Лечение. Нетяжелые проявления констриктивного перикардита поддаются длительному лечению диуретиками. Однако во многих случаях состояние ухудшается, что требует перикардэктомии. После перикардэктомии у 90% больных наступает улучшение, у 50% — излечение. Операционная летальность — 10%, синдром низкого сердечного выброса развивается у 15—30%. Риск перикардэктомии повышен при тяжелом общем состоянии больного, вовлечении миокарда, снижении диуреза. В связи с этим перикардэктомию выполняют на относительно ранних стадиях болезни.
V. Другие варианты течения перикардита
А. Экссудативно-констриктивный перикардит. Чаще всего — исход острого перикардита, вызванного лучевой терапией, злокачественными новообразованиями или ревматоидным артритом. Проявляется симптомами тампонады сердца. Однако после перикардиоцентеза давление в правом предсердии остается повышенным, появляются типичные симптомы констриктивного перикардита: «диастолическое западение и плато» на кривой давления в желудочках, крутой Y-спад на кривой давления в правом предсердии. Радикальный метод лечения — перикардэктомия.
Б. Рецидивирующий, повторный перикардит. Возникает у 10—20% больных с острым перикардитом. Лечение: длительный прием НПВС. Иногда — длительный прием кортикостероидов (предпочтительнее — через день во избежание побочного действия).
