Нарушение сознания. Часть 2.
3. Отравления
а. Тяжелыми металлами.
б. Угарным газом.
в. Лекарственными средствами (например, опиоидами, барбитуратами, кокаином).
г. Алкоголем.
4. Поражения мозга вследствие воздействия физических факторов
а. Тепловой удар.
б. Гипотермия.
5. Поражения мозга вследствие нарушений питания (например, энцефалопатия Вернике).
VI. Лабораторные и инструментальные исследования
А. Стандартные исследования. Общий анализ крови; анализ мочи; исследование содержания электролитов, АМК, креатинина, глюкозы, кальция, фосфатов в крови; биохимические показатели функции печени; определение активности ферментов и осмоляльности сыворотки; ЭКГ и рентгенография грудной клетки.
Б. Токсикологическое исследование проводится по показаниям и включает определение опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов и снотворных, антидепрессантов, кокаина и этанола в крови, моче и желудочном содержимом.
В. Специальные исследования
1. Рентгенография черепа.
2. ЭЭГ.
3. Ангиография.
4. Люмбальная пункция — при подозрении на менингит или энцефалит. Следует помнить, что при повышении ВЧД люмбальная пункция может спровоцировать височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. КТ и МРТ позволяют в большинстве случаев диагностировать внутримозговое кровоизлияние, не прибегая к люмбальной пункции. В тех же случаях, когда кровоизлияние небольшое и его не удается обнаружить при КТ или МРТ, люмбальная пункция обычно не представляет опасности. По показаниям проводят ангиографию.
VII. Лечение
А. Неотложные лечебные мероприятия проводятся при коме всегда. Они необходимы для того, чтобы предупредить дальнейшее повреждение нервной системы.
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей. При необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Пока не исключена травма шейного отдела позвоночника, производить движения в шее нельзя, в связи с чем назотрахеальная интубация предпочтительнее оротрахеальной.
2. Установка венозного катетера
3. Взятие крови для исследования (см. гл. 1, п. VI).
4. При подозрении на энцефалопатию Вернике перед глюкозой вводят тиамин (100 мг в/в), чтобы предупредить острый дефицит этого витамина.
5. 25—50 мл 50% глюкозы в/в.
6. При подозрении на передозировку опиоидов — налоксон, 0,4 мг в/в каждые 5—10 мин до возвращения сознания. У наркоманов это может спровоцировать острый синдром отмены, требующий введения наркотических анальгетиков. Продолжительность действия налоксона короче, чем метадона, поэтому может потребоваться дополнительное введение налоксона.
Б. Лечение отдельных заболеваний (например, травмы, инфекции или опухолей) приведено в соответствующих главах.
В. Поддерживающие мероприятия, направленные на предупреждение многочисленных осложнений комы, нередко определяют успех лечения.
1. Кровообращение. Для поддержания АД на уровне, обеспечивающем достаточную перфузию мозга, сердца и почек, проводят инфузионную терапию. Нередко показан мониторинг показателей гемодинамики.
2. Дыхание. Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию и предупредить инфекцию, аспирацию желудочного содержимого и гиперкапнию.
а. Извлечь зубные протезы.
б. Ввести и закрепить ротовой воздуховод, достаточно крупный для того, чтобы предотвратить западение языка и обструкцию им дыхательных путей.
в. Профилактика аспирации желудочного содержимого.
1) Частое отсасывание выделений из носоглотки и рта.
2) Положение на боку со слегка разогнутой шеей и обращенным вниз лицом. В отсутствие противопоказаний (например, повышения ВЧД) для дренирования дыхательных путей применяют положение Тренделенбурга.
г. Введение эндотрахеальной трубки с манжеткой показано при недостаточной вентиляции или слишком обильной мокроте. Если потребность в интубации трахеи сохраняется более 3 сут, показана трахеостомия.
д. Эвакуация содержимого желудка через назогастральный зонд способствует улучшению вентиляции и предотвращению аспирации желудочного содержимого.
е. Регулярно исследуют газы артериальной крови для оценки эффективности вентиляции.
3. Уход за кожей. Больного поворачивают в постели каждые 1—2 ч. Простыни должны быть хорошо расправлены. Для профилактики пролежней под костные выступы подкладывают подушечки.
4. Питание на начальном этапе парентеральное. После стабилизации состояния переходят к питанию через зонд. Обязательно введение витаминов.
5. Опорожнение кишечника. Возможны как поносы (в результате кормления через зонд, приема антацидов одновременно с кортикостероидами), так и каловые завалы. Для своевременной диагностики последних проводят регулярное ректальное обследование.
6. Мочеиспускание
а. У мужчин используют кондомный катетер, при этом следят за тем, чтобы не было мацерации полового члена.
б. При необходимости постоянного мочевого катетера применяют трехпросветный катетер. Через него орошают мочевой пузырь 0,25% раствором уксусной кислоты, что повышает кислотность мочи и предупреждает образование камней.
в. Для поддержания тонуса мочевого пузыря катетер пережимают. Зажим снимают каждые 3—4 ч.
7. Глаза. Для профилактики повреждения роговицы веки фиксируют в закрытом состоянии или применяют глазные капли с метилцеллюлозой (по 2 капли в каждый глаз 2—3 раза в сутки).
8. Психомоторное возбуждение возможно в стадии восстановления после травмы головы, метаболических нарушений и лекарственных интоксикаций. Седативные средства не рекомендуются. Если же при длительном или выраженном возбуждении они все же оказываются необходимыми, то лучше использовать бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам, по 1—2 мг 2 раза в сутки). Можно также применять нейролептики (например, галоперидол, по 1—5 мг в/м 2 раза в сутки).
Г. Лечение отека мозга и повышения ВЧД. Многие состояния (травмы, кровоизлияния, обширные ишемические инсульты, опухоли) приводят к отеку мозга и вследствие этого к повышению ВЧД. При объемных образованиях повышение ВЧД может вызывать смещение вещества мозга из одного внутричерепного пространства в другое (например, височно-тенториальное вклинение). При повышении ВЧД для поддержания перфузии мозга рефлекторно увеличивается АД. Если барорецепторный регуляторный контур не поврежден, то артериальная гипертония вызывает брадикардию. Сочетание брадикардии с артериальной гипертонией (феномен Кушинга) указывает на критическое повышение ВЧД. Когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, мозговой кровоток падает и развивается ишемическая гипоксия головного мозга.
Нарастание неврологических нарушений у многих больных обусловлено именно повышением ВЧД, которое может быть обратимым. Поэтому снижение ВЧД нередко позволяет поддержать жизнедеятельность до тех пор, пока не будет проведено радикальное лечение основного патологического процесса.
1. Общие мероприятия. Голова должна быть приподнята под углом 45° и занимать срединное положение. Манипуляции, сопровождающиеся поворотами головы, отсасывание выделений из дыхательных путей и т. п. сводят к минимуму.
2. Не следует вводить в/в гипотонические растворы, а также жидкости, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкозу). Приход жидкости ограничивают 1 л физиологического раствора на 1 м2 поверхности тела в сутки. Следят за АД, осмоляльностью сыворотки и диурезом. Детям в первые дни лечения назначают 0,2—0,45% NaCl с 5% глюкозой, объем раствора ограничивают до 1/2—1/3 от обычных суточных потребностей.
3. Гипервентиляция вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, что приводит к снижению мозгового кровотока и вследствие этого к уменьшению ВЧД. Это действие проявляется немедленно; paCO2 рекомендуется снизить до 25 мм рт. ст.
4. Осмотические средства. Вводят 20% маннитол 1 г/кг в/в в течение 10—30 мин (в зависимости от тяжести состояния). Препарат можно вводить повторно в дозе 25 г каждые 4 ч. Детям маннитол вводят в дозе 0,25—1 г/кг в течение 10—30 мин, при необходимости повторяя каждые 4 ч. Эффект наступает немедленно и продолжается несколько часов. Для определения диуреза необходим постоянный мочевой катетер. Следят за основными физиологическими показателями, содержанием электролитов в сыворотке и АМК. Особенно важно поддерживать осмоляльность сыворотки на уровне 300—320 мосмоль/кг.
5. Кортикостероиды. Дексаметазон вводят вначале в дозе 10 мг в/в струйно, затем по 4—6 мг в/в каждые 6 ч. У детей и подростков начальная доза дексаметазона — 0,15 мг/кг, затем его вводят в дозе 0,25 мг/кг/сут (дозу разделяют, вводят каждые 6 ч). Действие начинается через 4—6 ч и достигает максимума через 24 ч. Кортикостероиды более эффективны при вазогенном отеке мозга (например, при опухолях мозга), чем при цитотоксическом отеке (например, вследствие гипоксии). Иногда применяют очень высокие дозы (до 100 мг дексаметазона), оказывающие более выраженный эффект. Кортикостероиды не рекомендуются при инсульте или черепно-мозговой травме, однако они показаны при отеке на фоне опухоли мозга и при остром рассеянном энцефаломиелите.
6. Барбитуратная кома. При неэффективности других методов и при достаточных технических возможностях и опыте для снижения ВЧД может использоваться в/в введение барбитуратов. Хотя нет доказательств, что этот метод улучшает исход комы какой бы то ни было этиологии, тем не менее имеются данные, свидетельствующие о его эффективности при некоторых заболеваниях (например, при тяжелом синдроме Рейе — см. гл. 14, п. I.Д.4.г). Методика состоит в следующем.
а. Больного помещают в реанимационное отделение неврологического, нейрохирургического или общего профиля, персонал которого владеет методикой мониторинга ВЧД.
б. Нейрохирург или опытный врач-реаниматолог подключает аппарат для измерения ВЧД. Используют различные методики измерения ВЧД, но чаще всего — субарахноидальный болт или катетеризацию желудочков мозга.
в. Налаживают прямую регистрацию АД.
г. Среднее мозговое перфузионное давление (МПД) вычисляют по следующей формуле:
Среднее МПД (мм рт. ст.) = среднее АД – среднее ВЧД (мм рт. ст.).
Среднее ВЧД (мм рт. ст.) = среднее ВЧД (см вод. ст.)/1,3.
д. Цель лечения — поддержание среднего МПД > 50 мм рт. ст.
е. Если обычные методы, перечисленные в п. VII.Г.1—5, не дают эффекта, вводят пентобарбитал, 2—8 мг/кг в/в.
ж. Последующее введение пентобарбитала со скоростью 1—2 мг/кг/ч должно обеспечивать:
1) Уровень пентобарбитала в сыворотке — в пределах 0,2—0,4 мг/л.
2) Среднее МПД > 50 мм рт. ст.
3) Среднее АД 60—90 мм рт. ст.
7. Хирургическое лечение. При крайне высоком ВЧД и неэффективности медикаментозного лечения прибегают к бифронтальной краниоэктомии. Операция может спасти жизнь, но практически всегда оставляет грубый необратимый неврологический дефект.
Д. При эпилептических припадках показана противосудорожная терапия (подробнее см. гл. 6).
Е. Последующее лечение зависит от основного заболевания. Диагностику и лечение проводят параллельно, их стратегия основана на основных патофизиологических принципах, сформулированных в гл. 1, п. II. Тактика при коме представлена на рис. 1.1; видна взаимосвязь между диагностическими мероприятиями, направленными на установление локализации и причины нарушения, и выбором лечения.
VIII. Длительная кома. В больницах общего профиля нередко встречаются больные, длительное время находящиеся в коме вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (например, после остановки кровообращения). В таких случаях важно определить вероятность благоприятного исхода. На рис. 1.2 суммированы результаты обширного кооперированного исследования. Видно, что с помощью доступных тестов (например, на подвижность глаз и двигательные реакции) можно с определенной вероятностью предсказать исход заболевания. Необходимо подчеркнуть, что результаты этого исследования применимы лишь к случаям комы гипоксически-ишемического генеза, то есть не связанной с черепно-мозговой травмой, лекарственными интоксикациями или дегенеративными заболеваниями мозга.
Длительную кому следует отличать от хронического вегетативного состояния (см. гл. 7, п. II).
IX. Нарушения сна
А. Физиология сна
1. Существует два типа нормального сна. Сон без быстрых движений глаз, или медленный сон, по данным ЭЭГ подразделяют на четыре стадии (I стадия соответствует самому поверхностному сну, IV — самому глубокому). Во время медленного сна тонус мышц сохраняется, и человек часто меняет позу. Другой тип сна — сон с быстрыми движениями глаз, или быстрый сон — характеризуется полной утратой тонуса всех мышц, за исключением наружных мышц глаза и некоторых мышц носоглотки, что подтверждается при записи ЭМГ.
2. ЭЭГ во время быстрого сна напоминает картину I стадии медленного сна, от которой его можно отличить только с помощью регистрации быстрых содружественных движений глаз на ЭМГ (датчики помещаются над наружными мышцами глаз).
3. В норме при засыпании до быстрого сна проходит как минимум один цикл медленного сна (от I до IV стадии). Соотношение продолжительности медленного и быстрого сна с возрастом меняется. У детей большая часть сна приходится на быстрый сон. В последующем продолжительность быстрого сна снижается, и у взрослых он занимает только 20% ночного сна. Полагают, что именно во время быстрого сна возникают сновидения.
4. Соотношение между состоянием бодрствования и различными фазами сна регулируется ВАРС.
Б. Типы нарушений сна. Нарушения сна можно условно разделить на четыре большие группы: нарушения засыпания и поддержания сна (инсомнии), повышенная сонливость (гиперсомнии), нарушения цикла сон—бодрствование и, наконец, расстройства, возникающие во сне, связанные с его отдельными фазами или неполным пробуждением (парасомнии). В 1990 г. была принята несколько иная международная классификация нарушений сна, основанная в большей степени на патофизиологических, чем на клинических принципах.
1. Диссомнии
а. Эндогенные
1) Психофизиологическая бессонница.
2) Нарушения субъективного восприятия сна.
3) Идиопатическая бессонница.
4) Нарколепсия.
5) Рецидивирующая гиперсомния.
6) Идиопатическая гиперсомния.
7) Посттравматическая гиперсомния.
8) Обструктивное апноэ во сне.
9) Центральное апноэ во сне.
10) Синдром центральной альвеолярной гиповентиляции.
11) Подергивания конечностей (ночная миоклония).
12) Синдром беспокойных ног.
13) Прочие эндогенные нарушения сна.
б. Экзогенные
1) Нарушения гигиены сна.
2) Нарушения сна из-за неблагоприятной окружающей обстановки.
3) Высотная инсомния.
4) Ситуационная бессонница (нарушения сна в процессе адаптации).
5) Синдром недостаточности сна.
6) Нарушения сна при искусственном ограничении его продолжительности.
7) Нарушения засыпания.
8) Инсомния при пищевой аллергии.
9) Синдром ночного голода.
10) Нарушения сна при приеме снотворных.
11) Нарушения сна при приеме психостимуляторов.
12) Нарушения сна при употреблении алкоголя.
13) Нарушения сна, вызванные воздействием токсинов.
14) Прочие экзогенные нарушения сна
в. Инсомнии, связанные с нарушением циркадианного ритма
1) Синдром смены часовых поясов.
2) Нарушения сна при сменной работе.
3) Нарушение регулярности цикла сон—бодрствование.
4) Синдром позднего засыпания.
5) Синдром раннего засыпания.
6) Изменение обычной (24 ч) продолжительности цикла сон—бодрствование.
7) Другие инсомнии, связанные с нарушением циркадианного ритма.
2. Парасомнии
а. Нарушения, связанные с неполным пробуждением
1) Спутанность сознания при пробуждении.
2) Снохождение.
3) Ночные страхи.
б. Нарушения, связанные с активностью во сне
1) Периодические движения во сне.
2) Ночные вздрагивания.
3) Сноговорение.
4) Ночные судороги ног.
в. Парасомнии, обычно возникающие во время быстрого сна
1) Ночные кошмары.
2) Сонный паралич.
3) Нарушение эрекции во сне.
4) Болезненные эрекции во сне.
5) Ночные нарушения ритма сердца.
6) Агрессивное поведение во время быстрого сна.
г. Прочие парасомнии
1) Ночной бруксизм.
2) Ночное недержание мочи.
3) Нарушение глотания во сне.
4) Ночная пароксизмальная дистония.
5) Синдром внезапной смерти во сне.
6) Первичный храп.
7) Апноэ во сне у детей.
8) Синдром врожденной центральной гиповентиляции.
9) Синдром внезапной детской смерти.
10) Доброкачественная миоклония во сне у новорожденных.
11) Прочие парасомнии.
3. Нарушения сна при психических, неврологических или соматических заболеваниях
а. При психических заболеваниях
1) Психозы.
2) Аффективные расстройства.
3) Тревожные расстройства.
4) Приступы паники.
5) Алкоголизм.
б. При неврологических заболеваниях
1) Дегенеративные заболевания головного мозга.
2) Деменция.
3) Паркинсонизм.
4) Летальная семейная инсомния.
5) Эпилепсия во сне.
6) Биоэлектрический эпилептический статус во сне.
7) Головные боли, связанные со сном.
в. Связанные с другими заболеваниями
1) Сонная болезнь.
2) Ночная стенокардия.
3) ХОЗЛ.
4) Приступы бронхиальной астмы во сне.
5) Желудочно-пищеводный рефлюкс во сне.
6) Язвенная болезнь.
7) Фибромиалгия.
4. Предполагаемые нарушения сна
а. Уменьшение продолжительности сна.
б. Увеличение продолжительности сна.
в. Синдром неполного пробуждения.
г. Фрагментарная миоклония.
д. Потливость во сне.
е. Нарушения сна во время менструации.
ж. Нарушения сна во время беременности.
з. Устрашающие гипнагогические галлюцинации.
и. Сонное нейрогенное тахипноэ.
к. Ларингоспазм во сне.
л. Синдром асфиксии во сне.
В. Лечение нарушений сна
1. Апноэ во сне
а. Обструктивные апноэ
1) Снижение веса.
2) Хирургическая коррекция анатомического сужения дыхательных путей (например, удаление аденоидов, тонзиллэктомия).
3) Трахеостомия.
б. Центральные апноэ
2) Прогестерон.
3) Электростимуляция диафрагмы.
2. Нарколепсия (подробнее см. гл. 6, п. X.А)
а. Приступы сна и дневная сонливость
1) Метилфенидат.
2) Пемолин.
3) Амфетамины.
4) Кофеин.
б. Катаплексия
1) Трициклические антидепрессанты (особенно кломипрамин и протриптилин).
2) Ингибиторы МАО.
в. При сонных параличах обычно эффективны психостимуляторы.
г. При гипнагогических галлюцинациях обычно эффективны психостимуляторы.
3. Депрессия
а. Психотерапия.
б. Антидепрессанты.
4. Периодические движения во сне и синдром беспокойных ног
а. Бензодиазепины (диазепам, лоразепам, клоназепам).
б. Противосудорожные средства.
г. Бромокриптин.
5. Лекарственная и алкогольная зависимость
а. Психотерапия.
Литература
1. Anch, A., Browman, C. P., and Mitler, M. M. Sleep: A Scientific Perspective. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall, 1988.
2. Bates, D. The management of medical coma. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 56:589, 1993.
3. Diagnostic Classification Steering Committee. International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. Rochester, MN: American Sleep Disorders Association, 1990.
4. Easton, J. D. Coma and Related Disorders. In: J. H. Stein (ed.), Internal Medicine (4th ed.). St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 1014—1020.
5. Fisher, C. M. The neurological evaluation of the comatose patient. Acta Neurol. Scand. [Suppl. 36] 1:56, 1969.
6. Fishman, R. A. Brain edema. N. Engl. J. Med. 293:706, 1975.
7. Levy, D. E., et al. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. J.A.M.A. 253:1420, 1985.
8. Matheson, J. K. Sleep and Its Disorders. In: J. H. Stein (ed.), Internal Medicine (4th ed.). St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 1003—1014.
9. Plum, F., and Posner, J. B. Diagnosis of Stupor and Coma (3rd ed.). Philadelphia: Davis, 1980.
10. Ropper, A. H. (ed.). Neurological and Neurosurgical Intensive Care (3rd ed.). New York: Raven, 1993.
