7. Дивертикул Меккеля — это остаток эмбрионального желточного протока длиной около 5 см, отходящий на расстоянии менее 100 см от илеоцекальной заслонки. Внутренняя поверхность дивертикула бывает выстлана эпителием желудочного типа, секретирующим соляную кислоту, что служит причиной кишечных язв и кровотечений. Эктопическое расположение эпителия желудочного типа можно выявить при сцинтиграфии с 99mTc. Следует заподозрить при кровотечении из нижних отделов ЖКТ у лиц молодого возраста; может напоминать острый аппендицит. Кровотечение обычно останавливается самостоятельно. Резекцию выполняют в случае тяжелого или повторного кровотечения.
8. Гемоторакс
а. Экстренное дренирование плевральной полости. Если из плевральной полости удаляют более 1 л крови, показана аутогемотрансфузия. Если из плевральной полости удаляют более 1,5 л крови одномоментно либо более 200 мл/ч на протяжении 4 ч, показана диагностическая торакотомия.
б. Проникающее ранение сердца: пальцевое прижатие и ушивание.
в. Массивное легочное кровотечение: наложение зажима на корень легкого.
г. Подозрение на массивное кровотечение в брюшную полость: наложение зажима на брюшную аорту, затем операция.
9. Разрыв селезенки. Частое повреждение при тупой травме живота. Показана неотложная лапаротомия. В 50% случаев показана спленэктомия, в 50% — ушивание разрыва.
10. Разрыв аневризмы брюшной аорты возникает обычно спонтанно. Может происходить прорыв в забрюшинное пространство, нижнюю полую вену или прилежащие полые органы. Следует заподозрить при гиповолемическом шоке с неустановленным источником кровотечения и при желудочно-кишечном кровотечении у больных с протезированной брюшной аортой. Без экстренного хирургического вмешательства летальность составляет почти 100%.
11. Забрюшинное кровотечение может возникать спонтанно или после манипуляций на сосудах ног. Основной метод диагностики — КТ. Вводят гемостатические средства.
12. Диабетический кетоацидоз. Исключить острое заболевание (например, инфекцию, инфаркт миокарда) и беременность.
а. Инсулин. Инсулин короткого действия в/в струйно в дозе 5—20 ед, далее постоянная инфузия со скоростью 5—10 ед/ч до нормализации анионного интервала и устранения метаболического ацидоза. Если уровень глюкозы плазмы не снижается более чем на 50 мг% за 1 ч, скорость инфузии увеличивают вдвое.
б. Инфузионная терапия. Коррекция гиповолемии: 0,9% NaCl. Может понадобиться введение со скоростью более 1 л/ч, пока не исчезнет ортостатическая гипотония и не снизится ЧСС. После восстановления ОЦК переходят к устранению гиперосмолярности (дефицита свободной воды) путем инфузии 0,45% NaCl (1 л содержит 500 мл свободной воды). Половину дефицита свободной воды необходимо восполнить в первые 24 ч, вторую половину — в течение последующих 24—36 ч. Более быстрая коррекция гиперосмолярности может привести к отеку головного мозга:
Дефицит свободной воды (л) = [Na+]с ґ ОВО/140 – ОВО;
ОВО (л) = 0,6 ґ вес (кг); [Na+]с = [Na+] + (ГП – 100) ґ 0,016,
где ГП — уровень глюкозы плазмы (мг%), ОВО — общая вода организма (л), [Na+]с — корригированный уровень натрия сыворотки (мэкв/л), [Na+] — уровень натрия сыворотки (мэкв/л).
в. Бикарбонат натрия. При [HCO3–] < 5—6 мэкв/л и/или pH крови < 7,0—7,1 вводят бикарбонат натрия в/в в течение 30—60 мин, пока [HCO3–] не повысится до 10 мэкв/л. Доза бикарбоната (в пересчете на [HCO3–], мэкв/л) = вес (кг) ґ 0,4 ґ (10 – [HCO3–] сыворотки).
г. Калий
1) [K+] сыворотки > 5 мэкв/л: в первый литр инфузионного раствора калий не добавлять.
2) [K+] сыворотки — от 3,5 до 5,0 мэкв/л: добавлять 20—40 мэкв калия на литр вводимой жидкости.
3) [K+] сыворотки < 3 мэкв/л: активное возмещение дефицита калия за 30—60 мин до начала инсулинотерапии.
д. Фосфор. Гипофосфатемия может развиться до или во время лечения. Однако клинически она проявляется редко, и активного в/в введения фосфатов обычно не требуется.
е. Глюкоза. После снижения уровня глюкозы плазмы до 250 мг% начинают переливать растворы на 5% глюкозе до устранения кетоацидоза.
ж. Мониторинг. Основные физиологические показатели — каждые 30 мин; глюкоза плазмы каждый час; [K+] и [HCO3–] сыворотки каждые 1—2 ч; время от времени — ЭКГ.
13. Панкреатит. Наиболее частые причины: алкоголизм, желчнокаменная болезнь, травмы и ишемия.
а. Типичные симптомы: непрекращающаяся (до нескольких суток) боль в эпигастрии с иррадиацией в спину, тошнота, рвота, умеренная лихорадка, лейкоцитоз, повышение активности сывороточной амилазы. При тяжелом панкреонекрозе могут появиться участки ограниченного цианоза на коже боковых поверхностей живота (симптом Грея Тернера) или вокруг пупка (симптом Каллена). Артериальная гипотония развивается в результате кровоизлияния в поджелудочную железу, выхода плазмы в забрюшинное пространство и падения ОПСС вследствие выделения вазоактивных пептидов.
б. Осложнения: ложные кисты, инфекции, гипокальциемия, РДСВ.
в. Лечение
1) Ничего не принимать внутрь до прекращения боли и тошноты.
2) При боли — петидин, 50—150 мг п/к или в/м каждые 2—4 ч; не применять одновременно с ингибиторами МАО; при почечной недостаточности петидин назначают с осторожностью.
3) При сильной тошноте и рвоте — назогастральный зонд. Быстрое возмещение потерь жидкости с помощью 0,9% NaCl. Следить за уровнем кальция, магния и глюкозы крови. В тяжелых случаях — полное парентеральное питание.
4) При лихорадке и сепсисе — антибиотики широкого спектра действия. Целесообразность профилактического применения антибиотиков не доказана.
5) При ОПН — гемодиализ.
6) При обструкции желчевыводящих путей — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография с папиллосфинктеротомией и удалением камня, оперативная или эндоскопическая декомпрессия.
7) При тяжелом панкреонекрозе — оперативное лечение.
VI. Кардиогенный шок — это острая сердечная недостаточность, вызванная нарушением сократимости миокарда, клапанной обструкцией или недостаточностью, артериовенозной фистулой или аритмиями. Проявляется синдромом гипоперфузии (холодный пот, нарушения сознания, олигурия, лактацидоз) с возможным отеком легких. Общие противошоковые мероприятия — см. гл. 8, п. III.А. Диагностическая тактика при кардиогенном шоке — см. рис. 8.2. Лечение в зависимости от параметров гемодинамики — см. рис. 8.3.
А. Инфаркт миокарда
1. Распространенность: 5—10% всех случаев инфаркта миокарда.
2. Патологическая анатомия: если смерть наступила не от аритмии или остро возникшего механического дефекта (митральная недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки), то чаще всего обнаруживают трехсосудистое поражение с некрозом по меньшей мере 40% миокарда левого желудочка.
3. Типичное течение заболевания: вначале возникает обширный инфаркт миокарда с нестабильной гемодинамикой. Через 1—2 сут происходит расширение зоны инфаркта, что ведет к прогрессирующему ухудшению функции левого желудочка и шоку.
4. Прогноз: несмотря на тромболизис, внутриаортальную баллонную контрпульсацию и применение инотропных средств летальность превышает 70%. Экстренная баллонная коронарная ангиопластика снижает летальность до 40—50% (Circulation 1988; 78:1345). Баллонная коронарная ангиопластика особенно эффективна у лиц, поступивших в стационар сразу после начала инфаркта миокарда, в возрасте до 65 лет, при первом инфаркте миокарда, при одно- или двухсосудистых поражениях, при синдроме оглушенного миокарда. В ряде случаев баллонная коронарная ангиопластика, проведенная в пределах 4 ч от начала инфаркта миокарда, способствует ограничению зоны инфаркта и улучшает выживаемость (Ann. Thorac. Surg. 1986; 41:119).
5. Осложнения: кроме тяжелой дисфункции левого желудочка течение шока может усугубляться острыми механическими осложнениями (митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца), инфарктом правого желудочка, нарушениями ритма и проводимости.
6. Лечение
а. Экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации, гепарин в/в (10 000 ед струйно), аспирин в таблетках для разжевывания (325 мг). Исключить острую митральную недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки (катетеризация сердца и ЭхоКГ). В зависимости от гемодинамики — введение инотропных, вазопрессорных и снижающих посленагрузку средств.
б. ИВЛ: снижая энергетические затраты на дыхание, ИВЛ уменьшает потребность миокарда в кислороде.
в. Экстренное коронарное шунтирование: при неудавшейся баллонной коронарной ангиопластике, поражении ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении.
г. Рефрактерный шок: внутриаортальная баллонная контрпульсация или вспомогательное кровообращение (искусственный левый желудочек) до проведения трансплантации сердца.
Б. Инфаркт правого желудочка
1. Распространенность: шок возникает в 5—10% случаев инфаркта правого желудочка, обычно — при окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии.
2. Диагноз: инфаркт правого желудочка подозревают, если при задненижнем инфаркте миокарда выявляется подъем сегмента ST в V1 или правых дополнительных грудных отведениях (V3R—V7R). Прочие симптомы: повышение ЦВД, правосторонний диастолический ритм галопа (выслушивается у правого края грудины) и отсутствие явной дисфункции левого желудочка. Возможны также парадоксальный пульс (со снижением систолического АД > 10 мм рт. ст. при вдохе) и симптом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). ЭхоКГ: дилатация и снижение сократимости правого желудочка при относительно удовлетворительной функции левого желудочка; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить тампонаду сердца (имеющую сходные проявления). Часто при исследовании гемодинамики выявляется непропорциональное повышение давления в правом предсердии по сравнению с ДЗЛА (ЦВД/ДЗЛА і 0,9).
3. Прогноз: в большинстве случаев систолическая функция правого желудочка нормализуется в течение 4—5 сут.
4. Лечение: баллонная коронарная ангиопластика или тромболизис, затем — поэтапное лечение до устранения артериальной гипотонии и нормализации сердечного выброса:
а. инфузионные растворы до повышения систолического АД > 100 мм рт. ст., ДЗЛА > 20 мм рт. ст. или давления в правом предсердии > 20 мм рт. ст.;
б. добутамин, 5—20 мкг/кг/мин;
в. дофамин, 5—20 мкг/кг/мин (дофамин может, однако, повысить легочное сосудистое сопротивление и посленагрузку правого желудочка);
г. внутриаортальная баллонная контрпульсация, особенно при выраженной дисфункции левого желудочка; при брадиаритмиях или АВ-блокаде — двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки»). Эффективность вспомогательного кровообращения (искусственный правый желудочек) и баллонной контрпульсации в легочной артерии до конца не изучена;
д. при рефрактерном шоке — трансплантация сердца.
При инфаркте правого желудочка существует выраженная зависимость функции правого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции правого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики), противопоказаны.
В. Тяжелый миокардит и дилатационная кардиомиопатия — см. гл. 13, п. X. Эффективность кортикостероидов и других иммунодепрессантов при миокардите не доказана. При рефрактерном шоке — внутриаортальная баллонная контрпульсация или вспомогательное кровообращение до трансплантации сердца.
Г. Криз при гипертрофической кардиомиопатии — редкое осложнение.
1. Патофизиология: криз обусловлен формированием порочного круга: обструкция выносящего тракта левого желудочка ® артериальная гипотония ® ишемия миокарда ® дальнейшее уменьшение сердечного выброса и увеличение объема митральной регургитации ® усугубление обструкции выносящего тракта и артериальной гипотонии. При гипертрофической кардиомиопатией существует выраженная зависимость функции левого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции левого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики и т. п.), противопоказаны, так как могут усугубить шок. Не следует также применять вазодилататоры, поскольку, уменьшая посленагрузку, они могут усугубить обструкцию выносящего тракта левого желудочка.
2. Лечение
а. Фенилэфрин для повышения ОПСС и уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка (начальная доза: 0,1—0,18 мг/мин в/в).
б. Бета-адреноблокаторы в/в для снижения сократимости левого желудочка и ЧСС.
в. Инфузионные растворы для увеличения объема левого желудочка и уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка.
г. Экстренная кардиоверсия при мерцательной аритмии.
д. Двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки») при АВ-блокаде
Д. Острая митральная недостаточность
1. Причины: первичные клапанные нарушения (разрыв створки при инфекционном эндокардите, спонтанный отрыв хорды, разрыв или инфаркт сосочковой мышцы при инфаркте миокарда) или дилатация митрального кольца (вследствие острого растяжения левого желудочка или резкого снижения его сократимости). Разрыв сосочковой мышцы встречается в 1% случаев инфаркта миокарда. В типичном случае он развивается на 3-и — 5-е сутки инфаркта миокарда, но у 20% больных происходит в течение первых суток. Зона инфаркта может быть небольшой; у 50% имеется однососудистое поражение (чаще — правой коронарной артерии).