Неотложные неврологические состояния
К. Ямада, Т. Мозаффар, С. Авадалла
Кома
Кома — состояние, характеризующееся отсутствием реакций на внешние раздражители. Поражение головного мозга при коме в любой момент может стать необратимым, поэтому лечение начинают немедленно, не дожидаясь завершения обследования.
I. Причины (см. табл. 26.1). Кома развивается при диффузном поражении коры больших полушарий (например, при метаболической энцефалопатии) либо ствола мозга (например, при объемных образованиях в задней черепной ямке). Односторонние поражения коры, такие, как инсульт или опухоль, тоже могут привести к коме — в том случае, если они вызывают сдавление противоположного полушария или ствола мозга.
II. Диагностика и лечение проводятся быстро, в четкой последовательности, описанной ниже. Основная задача — выяснить причину комы и установить, нужно ли нейрохирургическое вмешательство.
А. Поддержание жизненно важных функций. Обеспечивают проходимость дыхательных путей, дают кислород, при необходимости начинают ИВЛ. Налаживают мониторинг ЧСС, АД, температуры тела, ЭКГ и saO2.
Б. Иммобилизация позвоночника. Если не исключена травма, то до рентгенографии позвоночника обеспечивают его полную неподвижность, на шею накладывают воротниковую шину.
В. Венозный доступ. Устанавливают венозный катетер, берут пробы крови (общий анализ, газы артериальной крови, посев, глюкоза, электролиты, азот мочевины, аммиак, печеночные ферменты, ПВ, АЧТВ, группа крови, Rh-фактор, токсикологическое исследование) и мочи (общий анализ, токсикологическое исследование).
Г. В/в вводят следующие препараты.
2. Глюкоза, 1 г/кг (в 1 ампуле 50% глюкозы содержится 25 г глюкозы).
3. Налоксон (антагонист наркотических анальгетиков), 0,01 мг/кг.
4. Флумазенил (блокатор бензодиазепиновых рецепторов), 0,2 мг. Препарат можно вводить повторно с интервалом в 1 мин, общая доза не должна превышать 1 мг (иногда вызывает судороги).
Д. Общее обследование
1. Анамнез. Обращают внимание на травмы, эпилептические припадки, прием лекарственных средств, употребление алкоголя, сахарный диабет и другие заболевания.
2. Осмотр нередко дает ключ к диагнозу: это может быть, например, артериовенозный шунт у больного ХПН, характерная сыпь при менингококковой инфекции или признаки черепно-мозговой травмы (раны, гематомы вокруг глаз и в области сосцевидного отростка, скопление крови в барабанной полости).
3. Неврологическое обследование (см. гл. 26, п. III). Основное внимание уделяют очаговой симптоматике и признакам вклинения. Чтобы не пропустить ухудшения, обследование периодически повторяют.
Е. Вклинение (см. гл. 26, п. IV) требует немедленного снижения ВЧД, одновременно проводят консультацию нейрохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении.
1. ИВЛ в режиме гипервентиляции. Снижение paCO2 до 25—30 мм рт. ст. вызывает сужение мозговых сосудов и быстрое, в течение нескольких минут, уменьшение ВЧД. Дальнейшее снижение paCO2 нецелесообразно — это может привести к значительному уменьшению мозгового кровотока.
2. Маннитол (1—2 г/кг в/в за 10—20 мин) — осмотическое средство, уменьшающее отек мозга. Максимальный эффект наступает через 90 мин.
3. Дексаметазон (10 мг в/в, затем 4 мг в/в каждые 6 ч) уменьшает перифокальный отек при опухоли или абсцессе.
Ж. КТ головы проводят сразу же, как только позволит состояние больного. Исследование дает возможность отличить поражения, требующие оперативного вмешательства (например, гематому мозжечка), от тех, при которых оно не показано (например, кровоизлияние в мост).
З. Люмбальная пункция проводится, если предыдущие исследования не выявили причину комы. (Если при КТ выявлено объемное образование или смещение срединных структур, люмбальную пункцию не проводят; в этом случае при подозрении на менингит антибиотики широкого спектра действия назначают без бактериологического подтверждения диагноза, см. гл. 14, п. XII.) СМЖ исследуют на цитоз, белок, глюкозу, криптококковый антиген, проводят посев на грибы и бактерии, микроскопию с окраской по Граму, Цилю—Нильсену и с контрастированием тушью. Если антибактериальная терапия уже начата, бактерии обычно не обнаруживаются — в этих случаях СМЖ иногда исследуют на бактериальные антигены. Одну пробирку СМЖ замораживают на случай, если понадобятся дополнительные исследования.
И. ЭЭГ проводят, если и после люмбальной пункции диагноз остается неясным. Исследование позволяет диагностировать бессудорожный эпилептический статус. Характерны, хотя и не патогномоничны, изменения ЭЭГ при печеночной энцефалопатии, герпетическом энцефалите, отравлении барбитуратами и некоторых других состояниях.
К. Срочная коррекция нарушений гемостаза (переливание свежезамороженной плазмы, криопреципитата, тромбоцитарной массы) показана при кровоизлиянии в мозг и предстоящей нейрохирургической операции.
Л. Наблюдение. Если диагноз остается неясным, больного оставляют под тщательным наблюдением и продолжают обследование. В таких случаях наиболее вероятная причина комы — метаболические нарушения, отравление или стволовой инсульт.
III. Неврологическое обследование
А. Шкала комы Глазго (см. табл. 26.2) позволяет количественно оценить тяжесть состояния и следить за его динамикой. Шкала состоит из трех разделов, оценки по каждому разделу суммируют; общая оценка может составлять от 3 (тяжелая кома) до 15 (норма) баллов.
Б. Ритм дыхания
1. Дыхание Чейна—Стокса (волнообразное колебание частоты дыхания от тахипноэ до апноэ) встречается при метаболической энцефалопатии, супратенториальных поражениях, а также при сердечной и легочной недостаточности.
2. Тахипноэ обычно наблюдается при метаболическом ацидозе, гипоксемии и поражении легких, например пневмонии, — но может быть вызвано и поражением верхних отделов ствола мозга.
3. Агональное дыхание (редкие глубокие вдохи, серии частых дыхательных движений, чередующиеся с периодами апноэ, беспорядочные дыхательные движения) свидетельствует о поражении ствола головного мозга и предшествует остановке дыхания.
В. Зрачки
1. Широкий зрачок, не реагирующий на свет, — признак височно-тенториального вклинения на стороне расширения зрачка (сходную картину могут давать и мидриатики, например скополамин и атропин).
2. Узкие зрачки, реагирующие на свет, наблюдаются при передозировке наркотических анальгетиков, метаболической энцефалопатии, поражении моста и таламуса.
3. Зрачки средней величины, не реагирующие на свет, — признак поражения среднего мозга, обычно при центральном вклинении.
4. Широкие зрачки, не реагирующие на свет, — признак тяжелой гипоксической энцефалопатии или отравления скополамином, атропином, глутетимидом и метанолом.
Г. Положение глаз. При поражении коры одного из больших полушарий глаза повернуты в сторону, противоположную гемипарезу, то есть в сторону поражения. При одностороннем поражении моста глаза повернуты в сторону гемипареза, то есть в сторону, противоположную поражению. Если гемипарез не выявляется, поражение коры и моста можно различить по ограничению горизонтальной подвижности глаз (см. гл. 26, п. III.Д.3).
Д. Движения глаз при коме оценивают с помощью вестибулоокулярного рефлекса. Если исключена травма шейного отдела позвоночника, рефлекс вызывают, поворачивая голову больного вверх-вниз и из стороны в сторону (проба кукольных глаз). При сохранном вестибулоокулярном рефлексе глаза движутся в сторону, противоположную движению головы, так что взор остается направленным в одну точку. Если травма шейного отдела позвоночника не исключена или пробой кукольных глаз рефлекс вызвать не удается, применяют холодовую пробу. Головной конец кровати приподнимают на 30° и вливают в ухо 10—50 мл ледяной воды (наружный слуховой проход должен быть проходим, а барабанная перепонка сохранна), при этом оба глаза должны отклониться в сторону стимуляции. Чтобы вызвать вертикальные движения глаз, воду вливают одновременно в оба уха.
1. Неподвижность обоих глаз указывает на двустороннее поражение моста или отравление барбитуратами, фенитоином или трициклическими антидепрессантами.
2. Неподвижность одного глаза — признак одностороннего поражения ствола мозга.
3. Ограничение движений глаз по горизонтали позволяет различать односторонние поражения коры и моста — состояния, для которых характерно постоянное отклонение глаз: в сторону очага при поражении коры и в противоположную сторону при поражении моста. Если глаза поворачиваются, пересекая среднюю линию — поражена кора, а если доходят только до средней линии — мост. Если удается выявить гемипарез, дифференциальная диагностика упрощается: отклонение глаз в сторону гемипареза говорит о поражении моста, в противоположную сторону — о поражении коры.
4. Ограничение движений глаз по вертикали возникает при поражении среднего мозга, центральном вклинении и острой гидроцефалии.
Е. Движения конечностей. Оценивают симметричность и целенаправленность движений — как спонтанных, так и в ответ на боль.
1. Асимметрия движений — признак гемипареза.
2. Декортикационная и децеребрационная ригидность, в отличие от асимметрии движений, не указывает на очаговое поражение, она бывает, в частности, при метаболической коме.
3. Наружная ротация ноги возможна при гемипарезе, переломе и вывихе бедра.
IV. Вклинение развивается, когда перепад давлений, созданный объемным образованием, продавливает часть мозга через то или иное отверстие в соседний отдел полости черепа. Это смертельно опасное состояние, требующее экстренного нейрохирургического вмешательства. В ожидании операции проводят снижение ВЧД (см. гл. 26, п. II.Е).
А. Симптомы повышения ВЧД наблюдаются при любом виде вклинения; к ним относятся: головная боль, тошнота, рвота, артериальная гипертония, брадикардия, отек дисков зрительных нервов, поражение отводящего нерва, нарушения зрения, потеря сознания.
Б. Височно-тенториальное вклинение возникает при одностороннем повышении давления над наметом мозжечка. Крючок парагиппокампальной извилины и прилежащие отделы височной доли перемещаются под намет, сдавливая средний мозг. Симптоматика может нарастать стремительно. Первый симптом — расширение зрачка на стороне поражения, затем развивается гемипарез на стороне поражения, тетрапарез и кома.
В. Центральное вклинение развивается вследствие двустороннего повышения давления над наметом мозжечка. При этом в вырезку намета вместе с участками височных долей вдавливается и промежуточный мозг. Характерно прогрессирующее угнетение сознания, децеребрационная и декортикационная ригидность; дыхание поначалу нормальное или типа Чейна—Стокса, в дальнейшем развивается тахипноэ; зрачки средней величины, на свет не реагируют.
Г. Мозжечковое вклинение происходит при повышении давления под мозжечковым наметом. Миндалины мозжечка вклиниваются в большое затылочное отверстие, сдавливая продолговатый мозг. Характерны угнетение сознания, нарушения ритма дыхания и апноэ.
Спутанность сознания
V. Спутанность сознания характеризуется дезориентацией, нарушением памяти, речи, внимания и сосредоточения, галлюцинациями и возбуждением.
VI. Причины спутанности сознания многообразны — алкоголь и алкогольная абстиненция, лекарственные средства и наркотики, авитаминоз B1, сепсис, инфекции ЦНС, печеночная и почечная недостаточность, гипоксия, гипогликемия, электролитные нарушения, острая перемежающаяся порфирия, СКВ, мигренозная аура. Спутанность сознания нередко развивается после эпилептического припадка, встречается она и при органических повреждениях ЦНС (субарахноидальное кровоизлияние, субдуральная гематома, инсульт). У пожилых и при деменции спутанность сознания может быть вызвана даже относительно легким заболеванием.
VII. Диагностика и лечение
А. Анамнез. Обращают внимание на состояния, перечисленные в гл. 26, п. VI. Анализируют лабораторные данные и сведения о приеме лекарственных средств.
Б. Обследование. Симптомы соматического (пневмония) или неврологического (ригидность затылочных мышц, паралич) заболевания могут указать на причину спутанности сознания.
В. Проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение следует обеспечить в первую очередь. Одновременно устанавливают венозный катетер, берут пробы крови (газы артериальной крови, глюкоза, электролиты, азот мочевины, кальций, магний, аммиак, ТТГ, посев и токсикологическое исследование) и мочи (общий анализ и токсикологическое исследование).
Г. КТ позволяет выявить такие органические поражения, как внутричерепная гематома, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и абсцесс.
Д. Люмбальная пункция показана при подозрении на менингит и энцефалит. Иногда она применяется и при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние — если диагноз не удалось подтвердить при КТ и МРТ. Объемные образования, особенно со смещением срединных структур, повышают риск вклинения, поэтому при наличии очаговой симптоматики предварительно выполняют КТ. При подозрении на бактериальный менингит прежде всего начинают введение антибиотиков, затем проводят КТ и только после этого — если не выявлено объемное образование — люмбальную пункцию.
Е. Общие мероприятия. Вводят тиамин (100 мг в/в), затем глюкозу (50 мл 50% раствора в/в). Транквилизаторы лучше не назначать; при необходимости дают лоразепам (1 мг внутрь) или хлордиазепоксид (25 мг внутрь). Больной должен находиться в тихой светлой палате под тщательным наблюдением. Если безопасность больного требует фиксации, ее применяют, но по возможности ненадолго.
Алкогольный абстинентный синдром
Алкогольный абстинентный синдром возникает при прекращении употребления алкоголя, нередко это происходит во время госпитализации.
VIII. Легкий абстинентный синдром характеризуется тремором, раздражительностью, отсутствием аппетита и тошнотой. Симптомы обычно появляются через несколько часов после прекращения приема алкоголя и проходят через 2 сут. Лечение — хорошо освещенная комната, спокойная обстановка, транквилизаторы и витамины. Назначают хлордиазепоксид (25—100 мг внутрь каждые 6 ч) или диазепам (5—20 мг внутрь каждые 6 ч), тиамин (100 мг в/м, затем 100 мг/сут внутрь) и поливитамины с фолиевой кислотой. Важно не пропустить более тяжелых проявлений абстиненции; если дома следить за больным некому, показана госпитализация.
IX. Абстинентные эпилептические припадки — как правило, короткие, генерализованные, однократные или повторные, — возникают в течение 12—48 ч после прекращения приема алкоголя. Противосудорожные средства не показаны. Обязательно исключают (особенно в тяжелых случаях) другие причины припадков — черепно-мозговую травму, внутричерепную гематому, менингит и метаболические нарушения: все они часто встречаются при абстиненции.
X. Алкогольный делирий (белая горячка) развивается в 5—10% случаев абстинентного синдрома. Клинические проявления — тремор, галлюцинации, возбуждение, спутанность сознания, дезориентация и вегетативные нарушения (лихорадка, тахикардия, потливость). Делирий развивается через 3—4 сут после прекращения приема алкоголя и длится 3—5 сут. Летальность достигает 15%. Необходимо исключить другие причины спутанности сознания.
А. Борьба с обезвоживанием и электролитными нарушениями. При тяжелой алкогольной абстиненции часто развивается гипомагниемия, гипокалиемия и гипогликемия. Лихорадка, избыточное потоотделение и рвота приводят к тяжелому обезвоживанию.
Б. Хлордиазепоксид. Начальная доза — 100 мг в/в или внутрь, далее — 100 мг каждые 2—6 ч, но не более 500 мг в первые 24 ч. На следующие сутки дозу уменьшают вдвое, затем ее снижают на 25—50 мг/сут. При поражении печени вместо хлордиазепоксида применяют оксазепам (15—30 мг внутрь каждые 6—8 ч): он выводится главным образом почками.
