Инсулинонезависимый сахарный диабет
Инсулинонезависимый сахарный диабет развивается вследствие инсулинорезистентности (снижения чувствительности тканей к инсулину) и относительного дефицита инсулина (инсулин вырабатывается, но в количестве, недостаточном для преодоления инсулинорезистентности). Степень инсулинорезистентности и дефицита инсулина у разных больных может сильно различаться — соответственно, различается течение заболевания и лечение. Как правило, необходимости в инсулинотерапии нет; диабетический кетоацидоз нехарактерен, но может развиться при тяжелом сопутствующем заболевании. Уровень глюкозы крови натощак дает представление о дефиците инсулина, этот показатель учитывают при выборе терапии. Как и при инсулинозависимом сахарном диабете, хронические осложнения развиваются тем быстрее, чем больше длительность и степень гипергликемии (Medical Management of Non-Insulin-Dependent (Type II) Diabetes (3rd ed). Alexandria, VA: American Diabetes Association, 1994).
VIII. Лечение заключается прежде всего в снижении веса путем соблюдения диеты и повышения физической активности. При неэффективности этих мер прибегают к сахаропонижающим средствам.
А. Диета. У больных с ожирением даже умеренное похудание позволяет существенно снизить уровень глюкозы крови. Ограничение калорийности должно обеспечивать похудание на 0,5 кг в неделю. Качественный состав рациона — см. гл. 21, п. III.В. При калорийности ниже 1200 ккал/сут дополнительно назначают витамины. При весе, близком к идеальному, уменьшать калорийность не следует.
Б. Физические нагрузки не только помогают снизить вес, но и повышают чувствительность тканей к инсулину. Планирование физических нагрузок, особенно у нетренированных больных, требует предварительного обследования (см. также гл. 21, п. III.Г).
В. Сахаропонижающие средства. При неэффективности только диеты и физических нагрузок к лечению добавляют пероральные сахаропонижающие средства или инсулин. Выбор препарата определяется клинической ситуацией и желанием больного.
1. Пероральные сахаропонижающие средства (см. табл. 21.3) позволяют добиться успеха, но нередко утрачивают эффективность через несколько лет лечения. Комбинированное применение производных сульфанилмочевины и бигуанидов позволяет повысить эффективность лечения, избежав токсического действия высоких доз отдельных препаратов. Во время лечения необходим самостоятельный контроль уровня глюкозы крови — даже при применении метформина, акарбозы и троглитазона, которые, как считается, не вызывают гипогликемии. В одном исследовании (Diabetes 19(suppl 2):747, 1970) при применении производных сульфанилмочевины и бигуанидов обнаружили повышение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Эти данные не были подтверждены дальнейшими исследованиями.
а. Производные сульфанилмочевины стимулируют секрецию инсулина. Их применяют при легкой или умеренной гипергликемии натощак, а также при умеренной гипергликемии, обусловленной кратковременным и нетяжелым острым заболеванием. Самый тяжелый побочный эффект — гипогликемия, нередко тяжелая и продолжительная. Другие побочные эффекты — сыпь, угнетение кроветворения, холестаз. При одновременном употреблении алкоголя возможна антабусная реакция (тахикардия, головная боль, чувство жара). Хлорпропамид может вызвать гипонатриемию. Более активные препараты — глимепирид, глибенкламид, глипизид — дают меньше побочных эффектов и меньше взаимодействуют с другими лекарственными средствами (см. «Фармакологический справочник», приложение Б). Микрокристаллическая форма глипизида иногда вызывает понос. Лечение начинают с минимальной эффективной дозы (см. табл. 21.3). Каждые 1—2 нед дозу повышают, пока не нормализуется уровень глюкозы или не будет достигнута максимальная доза. Риск гипогликемии особенно высок у пожилых, а также при почечной и печеночной недостаточности — начальная доза и темп повышения в этих случаях ниже.
б. Бигуаниды не влияют на секрецию инсулина; предполагается, что они снижают выработку глюкозы печенью (за счет усиления анаэробного гликолиза) и усиливают поглощение глюкозы тканями. Бигуаниды снижают уровень триглицеридов и холестерина ЛПНП, их назначают прежде всего больным с ожирением. Бигуаниды не вызывают гипогликемии, наиболее опасный побочный эффект — лактацидоз. Метформин, в отличие от фенформина (ныне не применяемого), вызывает лактацидоз очень редко. Другие побочные эффекты — анорексия (которая при ожирении даже полезна) и диспепсия (боль в животе, тошнота, понос), особенно в первое время. Противопоказания включают почечную, печеночную, сердечную и дыхательную недостаточность, беременность и алкоголизм. Начальная доза — 500 мг внутрь 1 раз в сутки (во время ужина). После того как пройдет диспепсия, дозу увеличивают до 500 мг 2 раза в сутки и далее на 500 мг/сут каждую неделю до нормализации уровня глюкозы (максимальная доза — 3 г/сут).
в. Троглитазон повышает чувствительность тканей к инсулину, эффект развивается медленно. Используется при легкой и умеренной гипергликемии натощак, особенно у больных с ожирением. При выраженной инсулинорезистентности позволяет снизить дозу инсулина. Может снижать уровень триглицеридов и холестерина ЛПНП. Троглитазон обычно хорошо переносится, гипогликемию вызывает только при использовании вместе с инсулином. В связи с возможной гепатотоксичностью следует регулярно определять активность аминотрансфераз, при ее повышении препарат отменяют. Начальная доза — 200 мг/сут внутрь; дозу повышают каждые 2—4 нед (максимальная доза — 600 мг/сут).
г. Акарбоза — конкурентный ингибитор альфа-глюкозидаз — ферментов, расщепляющих дисахариды в кишечнике. Замедляя всасывание углеводов, она сглаживает подъем уровня глюкозы крови после приема пищи. Акарбозу применяют в случаях, когда при нормальном уровне глюкозы натощак уровень гликозилированного гемоглобина не снижается из-за выраженной гипергликемии после еды. Акарбоза не вызывает гипогликемии, основной побочный эффект — метеоризм, который при достаточно медленном повышении дозы не слишком беспокоит больного. Начальная доза — 25 мг внутрь при каждом приеме пищи. Дозу постепенно (1 раз в неделю) повышают до 100 мг при каждом приеме пищи (при более низких дозах существенного снижения уровня гликозилированного гемоглобина обычно не происходит).
д. Комбинированная терапия пероральными сахаропонижающими средствами применяется при неэффективности монотерапии. Новый препарат назначают в минимальной дозе. Если в дополнение к высоким дозам какого-либо препарата назначают производное сульфанилмочевины, может развиться гипогликемия. Чтобы ее избежать, дозу первого препарата снижают вдвое, а потом постепенно повышают, пока не снизится уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина.
2. Инсулин применяют, если диета и пероральные сахаропонижающие средства не позволяют устранить гипергликемию. Инсулин не заменяет диеты. Из-за инсулинорезистентности, свойственной инсулинонезависимому сахарному диабету, потребность в инсулине может значительно превышать таковую у здоровых, нередко приходится вводить до 100 ед/сут. При этом возможны повышение аппетита и прибавка в весе, что делает еще более настоятельной необходимость диеты и физических нагрузок. Инсулин используют как для постоянного лечения, так и при гипергликемии, вызванной острым заболеванием. Обучение больных (см. гл. 21, п. III.Б) необходимо, даже если инсулин назначают на короткое время.
а. Начальная доза. Потребность в инсулине у разных больных может сильно различаться. Начинают с инсулина средней длительности действия (1 раз в сутки перед завтраком). Суточная доза при выраженном ожирении и высокой гипергликемии — 20 ед, у пожилых больных и при добавлении инсулина к пероральным сахаропонижающим средствам — 10 ед.
б. Коррекция дозы проводится по результатам самостоятельного определения уровня глюкозы крови. Глюкозу крови определяют как при инсулинозависимом сахарном диабете, 4 раза в сутки — перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. При однократном утреннем введении инсулина средней длительности действия определение перед ужином соответствует максимальной, перед завтраком — минимальной концентрации инсулина в крови. Суточную дозу повышают, только если гипергликемия выявляется при всех четырех определениях, в остальных случаях меняют соотношение препаратов разной длительности действия либо переходят на введение 2 раза в сутки. Наиболее часто встречаются следующие ситуации.
1) Гипергликемия перед завтраком при нормальном уровне глюкозы в остальное время. Переходят на инсулин длительного действия либо на двукратное введение: 10—25% суточной дозы переносят на вечер (перед ужином или на ночь вводят препарат длительного действия или средней длительности действия).
2) Гипергликемия перед обедом или перед сном. Назначают инсулин короткого действия соответственно перед завтраком или ужином (иногда в сочетании с препаратом средней длительности или длительного действия).
Г. Добавление инсулина к пероральными сахаропонижающим средствам. В типичном случае инсулин добавляют, когда на фоне приема пероральных сахаропонижающих средств имеется гипергликемия утром натощак при нормальном уровне глюкозы в остальное время. На ночь назначают небольшую дозу инсулина средней длительности действия, в дальнейшем дозу корректируют по данным самостоятельного определения уровня глюкозы крови. Другой случай, когда может понадобиться добавление инсулина, — острое заболевание или предстоящая операция, то есть когда необходимо не допустить декомпенсации при повышении потребности в инсулине. В дальнейшем можно вернуться к лечению только пероральными сахаропонижающими средствами либо продолжать лечение с применением инсулина.
Д. Уровень гликозилированного гемоглобина определяют каждые 2—6 мес. При инсулинонезависимом сахарном диабете, в отличие от инсулинозависимого, следует стремиться к полной нормализации этого показателя.
IX. Гиперосмолярная кома характерна для инсулинонезависимого сахарного диабета (секретируемого инсулина хватает для предупреждения кетоацидоза, но недостаточно для нормализации уровня глюкозы) и может быть первым проявлением болезни. Развитию гиперосмолярной комы способствуют различные острые заболевания, в частности инсульт, поступление большого количества углеводов и почечная недостаточность (см. табл. 21.1). Из-за крайне высокого уровня глюкозы повышается осмоляльность плазмы, развивается осмотический диурез и тяжелое обезвоживание. Лечение заключается в восстановлении ОЦК и устранении гипергликемии.
А. Диагностика. Характерны нарушение сознания (от заторможенности до комы), обезвоживание и симптомы заболевания, вызвавшего кому. Лабораторные признаки — высокая гипергликемия (нередко более 600 мг%), отсутствие кетоацидоза, осмоляльность плазмы более 320 мосм/кг. Кроме того, нередко выявляют тяжелую азотемию и лактацидоз.
Б. Причины гиперосмолярной комы и диабетического кетоацидоза в основном совпадают. Следует иметь в виду, очаговая неврологическая симптоматика инсульта на фоне комы может не выявляться и нередко обнаруживается только при успешном лечении гиперосмолярной комы.
В. Поддерживающее лечение. При шоке и коме проводят соответствующие реанимационные мероприятия.
Г. Оценка эффективности лечения. Глюкозу крови определяют каждые 30 мин, электролиты — каждый час.
Д. Инфузионная терапия. Для восстановления ОЦК вводят физиологический раствор, 1 л/ч или быстрее. В дальнейшем, если есть возможность определять уровень натрия и осмоляльность, можно перейти на введение 0,45% NaCl. Если после восстановления ОЦК сохраняется гипернатриемия, вводят 5% глюкозу. У пожилых, при почечной и сердечной недостаточности тщательно следят за состоянием сердечно-сосудистой системы и почек.
Е. Восстановление электролитного баланса. Инсулинотерапия может повлечь за собой гипокалиемию. Часто, чтобы устранить лактацидоз, бывает достаточно восстановить ОЦК, но иногда приходится вводить бикарбонат (при pH крови < 7,20), особенно если лактацидоз развивается из-за некротизирующего воспаления, сепсиса или приема метформина. При восстановлении электролитного баланса и введении бикарбоната во время поддерживающей инфузионной терапии используют те же ориентиры, что и при диабетическом кетоацидозе. Необходимо также следить за уровнем фосфатов.
Ж. Инсулинотерапия. Цель инсулинотерапии — снижение уровня глюкозы крови. Вначале в/в вводят инсулин короткого действия, если уровень глюкозы превышает 600 мг%, доза составляет 5—10 ед, при не столь высоком уровне доза меньше. Затем с помощью в/в инфузии или в/м введения инсулина добиваются постепенного снижения уровня глюкозы до 200 мг% и переходят на п/к введение инсулина.
Сахарный диабет и беременность
На ранних сроках беременности гипергликемия приводит к порокам развития плода, на поздних — к макросомии, поэтому поддержание нормального уровня глюкозы чрезвычайно важно на всем протяжении беременности. Лучше всего еще до зачатия перевести больную на режим многократных инъекций с самостоятельным контролем уровня глюкозы в крови 4—8 раз в сутки и стремиться к нормализации уровня гликозилированного гемоглобина. Сахарный диабет при беременности течет лабильно, лечение его сложно и требует участия опытного специалиста. Сахарный диабет может развиться и в результате самой беременности (диабет беременных) — это состояние следует активно выявлять.
X. Диагностика сахарного диабета у беременных
А. Глюкоза плазмы натощак. Определение показано при наличии клинических симптомов сахарного диабета. Нормальный уровень — 60—80 мг%; если дважды в разные дни уровень превышает 105 мг%, диагностируют сахарный диабет, при промежуточных значениях проводят трехчасовой пероральный тест на толерантность к глюкозе.
Б. Часовой пероральный тест на толерантность к глюкозе показан всем беременным при сроке 24—28 нед. Дают 50 г глюкозы внутрь (не обязательно натощак), через час определяют глюкозу плазмы; при уровне свыше 150 мг% показан трехчасовой пероральный тест на толерантность к глюкозе.
В. Трехчасовой пероральный тест на толерантность к глюкозе проводят при неопределенных результатах определения глюкозы плазмы натощак и при положительном результате часового теста. Утром натощак дают 100 г глюкозы внутрь, глюкозу в капиллярной крови определяют сразу и через 1, 2 и 3 ч. В норме уровни не должны превышать соответственно 91, 164, 145 и 127 мг%. Если при любых двух определениях уровни выше указанных, диагностируют сахарный диабет.
XI. Лечение заключается в диете и инсулинотерапии; пероральные сахаропонижающие средства при беременности не применяют. Потребность в инсулине и почечный порог реабсорбции глюкозы при беременности меняются, поэтому особенно важен самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови. Добиваться следует уровня глюкозы натощак ниже 100 мг% без приступов гипогликемии.
А. Диета. Суточная калорийность рациона при беременности должна быть на 5 ккал/кг выше рассчитанной для идеального веса. Добиваться нормализации уровня глюкозы крови путем снижения калорийности ниже этого уровня не следует, некоторое увеличение веса при беременности вполне допустимо. Моно- и дисахариды в рационе ограничивают, заменители сахара не используют. Поступление белков должно быть достаточным, (примерно 1,5 г/кг/сут).
Б. Инсулинотерапия показана, если сахарный диабет был выявлен до беременности и при диабете беременных, когда диета не позволяет нормализовать уровень глюкозы. Потребность в инсулине на протяжении беременности меняется, обычно она существенно возрастает после 24 нед. При диабете беременных и сахарном диабете, развившемся до беременности, инсулинотерапия различается.
1. Диабет беременных обычно лечат так же, как инсулинонезависимый сахарный диабет, но не столь строго ограничивают калорийность рациона и не назначают пероральные сахаропонижающие средства.
2. Сахарный диабет, развившийся до беременности. Можно использовать обычную инсулинотерапию, но лучше — режим многократных инъекций или носимый дозатор инсулина (см. гл. 21, п. VI.В.6). Применяют только человеческий инсулин. Значительные колебания уровня глюкозы могут потребовать госпитализации и постоянной в/в инфузии инсулина, особенно в конце беременности и после родов.
XII. Диабетический кетоацидоз может привести к гибели плода. Лечение проводят по общим правилам (см. гл. 21, п. VII). Для раннего выявления кетоацидоза определяют кетоновые тела в моче; следует учитывать, что при беременности утренняя кетонурия встречается даже при хорошей компенсации сахарного диабета.
XIII. Хронические осложнения сахарного диабета, в частности ретинопатия и нефропатия, при беременности прогрессируют ускоренными темпами, особенно если речь идет о сахарном диабете, развившемся до беременности. Из-за макро- и микроангиопатии нарушается плацентарный кровоток, что может привести к внутриутробной задержке развития.
XIV. Лактация сопровождается повышением энергетической потребности организма примерно на 500 ккал/сут по сравнению с той, что была до беременности. В послеродовом периоде больные часто худеют, и это может повысить чувствительность к инсулину.
Диабет у хирургических больных
Периоперационное ведение больных сахарным диабетом сопряжено со значительными трудностями. С одной стороны, операция способствует декомпенсации сахарного диабета, с другой стороны, голодание в послеоперационном периоде может привести к гипогликемии. Чтобы не допустить острых осложнений сахарного диабета и обеспечить благоприятные условия для заживления раны, контроль уровня глюкозы (он должен составлять 100—250 мг%) должен быть особенно тщательным. Плановые операции откладывают до компенсации сахарного диабета. Малые операции лучше проводить рано утром, чтобы свести к минимуму изменения распорядка дня и схемы лечения.
XV. Изменения схемы лечения. Учитывают тип диабета, проводимое лечение и характер предстоящей операции. Соблюдают общие правила лечения декомпенсации (см. гл. 21, п. III.Е). Диетические ограничения для нормализации уровня глюкозы не используют.
А. Диета. Если лечение сводилось к диете, то дополнительных мер обычно не требуется. При уровне глюкозы натощак более 200 мг% назначают инсулин.
Б. Пероральные сахаропонижающие средства отменяют за сутки до большой операции и непосредственно перед малой операцией. Прием возобновляют, как только больной сможет есть. В случае гипергликемии вводят инсулин.
В. Инсулинотерапия. Тактика зависит от типа сахарного диабета и проводившегося лечения. В любом случае необходимо часто проверять уровень глюкозы и держать наготове капельницу с глюкозой на случай гипогликемии.
1. Инсулинозависимый сахарный диабет. Лечение инсулином не прерывают. Если больной не может есть, то для предупреждения липолиза и кетогенеза вводят 5% глюкозу. Необходимо постоянно следить не только за концентрацией глюкозы, но и за уровнями электролитов и кетоновых тел: в послеоперационном периоде кетоацидоз может развиться при почти нормальном уровне глюкозы.
а. Обычная инсулинотерапия. С утра в день операции дозу инсулина средней длительности действия снижают вдвое. Инсулин короткого действия вводят, ориентируясь на уровень глюкозы крови, каждые 4—6 ч. Можно использовать комбинированные препараты.
б. Режим многократных инъекций. Дозы препаратов, покрывающих базальную потребность в инсулине (то есть длительного действия), не меняют. Инсулин короткого действия вводят, ориентируясь на уровень глюкозы крови, каждые 4—6 ч. Как только больной сможет есть, возобновляют режим многократных инъекций.
2. Инсулинонезависимый сахарный диабет. Лечение зависит от тяжести операции и потребности в инсулине до операции. Если обычная суточная доза невелика, то перед малой операцией инсулин можно не вводить, а в дальнейшем использовать препараты короткого действия, ориентируясь на уровень глюкозы крови. Если потребность в инсулине значительна (> 50 ед/сут) и предстоит большая операция, то введение инсулина продолжают, снизив дозу препаратов средней длительности действия в 1,5—2 раза и добавляя препараты короткого действия по мере необходимости.
Г. В/в введение инсулина используют при наиболее тяжелых операциях (коронарное шунтирование, трансплантация почки). Введение начинают перед операцией и продолжают до стабилизации состояния. Начальную скорость введения рассчитывают так, чтобы общая суточная доза составляла половину обычной суточной дозы. Если больной ранее не получал инсулина, введение начинают со скоростью 0,5—1 ед/ч. Далее дозу корректируют, ориентируясь на уровень глюкозы, который определяют каждый час.
XVI. Экстренные операции иногда приходится выполнять при тяжелой гипергликемии, диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной коме. Инсулин в таких случаях вводят в/в; перед операцией нужно по возможности восстановить ОЦК.
XVII. Хронические осложнения сахарного диабета могут существенно осложнить течение послеоперационного периода. При атеросклерозе коронарных артерий вероятен инфаркт миокарда, причем на фоне диабетической нейропатии он может протекать в безболевой форме. Нейропатия предрасполагает также к пролежням (особенно на пятках).
Хронические осложнения сахарного диабета
Хронические осложнения развиваются при сахарном диабете всех типов. Хотя определенную роль играет генетическая предрасположенность, главный фактор их развития — длительная гипергликемия, а основной способ профилактики — поддержание нормального уровня глюкозы.
XVIII. Поражение глаз. Наблюдение офтальмолога показано при инсулинозависимом сахарном диабете после 5 лет болезни, при инсулинонезависимом — с момента установления диагноза. Осмотр проводится не реже 1 раза в год. При ухудшении зрения консультация офтальмолога показана независимо от давности и типа диабета.
А. Диабетическая ретинопатия проходит две стадии.
1. Непролиферативная ретинопатия характеризуется увеличением сосудистой проницаемости, экссудатами, кровоизлияниями, микроаневризмами и отеком сетчатки. Отек желтого пятна грозит слепотой, поэтому при резком ухудшении зрения, особенно если оно не корректируется очками, показана срочная консультация офтальмолога.
2. Пролиферативная ретинопатия характеризуется прорастанием сосудов в стекловидное тело и его деформацией, ведущей к отслойке сетчатки. Основной метод лечения на обеих стадиях — лазерная фотокоагуляция, она позволяет предотвратить или отсрочить потерю зрения. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело применяют витрэктомию.
Б. Другие поражения глаз. Кроме диабетической ретинопатии встречаются катаракта, глаукома, ишемическая нейропатия зрительного нерва, парез глазодвигательных мышц. В начале заболевания при резком подъеме уровня глюкозы ухудшение зрения может быть вызвано отеком хрусталика; при компенсации диабета отек спадает и зрение восстанавливается. Диплопия указывает на поражение черепных нервов. Мушки, пятна и паутина перед глазами могут означать кровоизлияние в сетчатку или стекловидное тело и требуют немедленной консультации офтальмолога.
XIX. Диабетическая нейропатия может проявляться двигательными, чувствительными и вегетативными нарушениями.
А. Двигательные нарушения проявляются слабостью и атрофией мышц; показана ЛФК и физиотерапия.
Б. Боль характерна для диабетической мононейропатии (в этом случае необходим дифференциальный диагноз с ущемлением нерва), но встречается и при диабетической полинейропатии. Надежного лечения нет, облегчению состояния способствует нормализация уровня глюкозы, назначают также амитриптилин (10—150 мг внутрь на ночь), капсаициновый крем (начинает действовать только через несколько месяцев постоянного применения) и анальгетики.
В. Потеря болевой чувствительности. Лечения не существует. Больных учат избегать травм и ожогов.
Г. Вегетативная нейропатия проявляется ортостатической гипотонией, тахикардией, нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, нарушениями функции ЖКТ и импотенцией. Из-за нарушений висцеральной чувствительности инфаркт миокарда нередко протекает в безболевой форме.
1. Ортостатическая гипотония. Рекомендуют спать с приподнятым головным концом кровати, вставать медленно, особенно по утрам после длительного пребывания в постели. Иногда помогает хлорид натрия в таблетках (1—4 г внутрь 4 раза в сутки) и флудрокортизон (0,1—0,3 мг внутрь 1 раз в сутки). Такое лечение осложняет проведение гипотензивной терапии и само может вызвать артериальную гипертонию, гипокалиемию и даже отек легких.
2. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря приводит к задержке либо недержанию мочи. Задержку мочи больные часто не замечают, тогда основным проявлением становится рецидивирующая инфекция мочевых путей. Чтобы облегчить мочеиспускание, надавливают рукой на область мочевого пузыря, иногда приходится прибегать к катетеризации (каждые 3—6 ч в течение дня).
3. Понос следует отличать от другого проявления вегетативной нейропатии — недержания кала. Следует также учитывать, что понос может быть вызван самыми разными причинами, прежде всего инфекцией (см. гл. 16, пп. XXXVI—XXXIX).
4. Парез желудка проявляется ранним насыщением, тошнотой и рвотой. Назначают цизаприд (10—20 мг внутрь 2 раза в сутки), метоклопрамид (10—20 мг внутрь за 30—60 мин до еды и перед сном) или амитриптилин (25 мг внутрь на ночь). Длительного приема этих лекарств по возможности следует избегать (см. также гл. 16, пп. XV—XVII).
5. Импотенция развивается в результате диабетической нейропатии, играют роль также поражение сосудов и, возможно, психологические факторы. Больного направляют к специалисту, иногда помогает нормализация уровня глюкозы.
XX. Диабетическая нефропатия начинается с протеинурии, затем развивается нефротический синдром, артериальная гипертония и ХПН. Замедлить прогрессирование диабетической нефропатии позволяют нормализация уровня глюкозы, низкобелковая диета, нормализация АД и ингибиторы АПФ. Предполагается, что способность ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование диабетической нефропатии не обусловлена их гипотензивным действием (N Engl J Med 329:1456, 1993). Диабетическая нефропатия — относительное противопоказание к введению йодсодержащих контрастных веществ.
XXI. Атеросклероз при сахарном диабете, особенно инсулинонезависимом, развивается очень быстро. Замедлить его развитие позволяет устранение гиперлипопротеидемии, нормализация АД и отказ от курения. Клинические проявления включают облитерирующий атеросклероз артерий конечностей, инфаркт миокарда и инсульт. При перемежающейся хромоте показано хирургическое лечение, если оно невозможно, назначают пентоксифиллин, 400 мг внутрь 3 раза в сутки. При появлении одышки и нарастании гипергликемии следует заподозрить инфаркт миокарда (при сахарном диабете он часто протекает без болей). Раз в год проводят ЭКГ и нагрузочные пробы.
XXII. var container = document.getElementById('nativeroll_video_cont'); if (container) { var parent = container.parentElement; if (parent) { const wrapper = document.createElement('div'); wrapper.classList.add('js-teasers-wrapper'); parent.insertBefore(wrapper, container.nextSibling); } }
