Б. Доброкачественное позиционное головокружение
1. Общие сведения. Доброкачественное позиционное головокружение является, вероятно, наиболее распространенным вестибулярным нарушением. Головокружение в этом случае появляется только при движении или изменении положения головы, в особенности при ее наклонах вперед-назад. Это состояние часто возникает, когда больной переворачивается со спины набок и вдруг при определенном положении головы ощущает, что «комната поехала». Головокружение обычно длится несколько секунд. Часто больные знают, при каком именно положении головы оно возникает. Изменения положения головы могут усилить головокружение при вестибулярном нейроните и многих других периферических или центральных вестибулярных расстройствах, но при доброкачественном позиционном головокружении симптомы возникают только при определенных движениях, а в остальное время отсутствуют.
2. Отличия от позиционного головокружения центрального генеза. Позиционное головокружение может возникать и при многих других заболеваниях, в том числе — поражениях ствола мозга (при рассеянном склерозе, инсульте или опухоли). Для того чтобы отличить доброкачественное позиционное головокружение от более опасных заболеваний ЦНС, проводят пробу Нилена—Барани. Сидящему больному запрокидывают голову под углом 45°, после чего опускают его на спину. Затем пробу повторяют, предварительно повернув запрокинутую голову сначала вправо, потом влево. Результат оценивают по появлению нистагма и головокружения. Важное диагностическое значение имеют латентный период, длительность, направление и истощаемость нистагма (см. табл. 4.4). При доброкачественном позиционном головокружении латентный период нистагма и головокружения составляет несколько секунд, нистагм бывает ротаторным, а его быстрая фаза обычно направлена в сторону пораженного уха. Нистагм и головокружение обычно кратковременны (менее 30 с) и уменьшаются при повторении пробы (истощение нистагма). Проба Нилена—Барани позволяет подтвердить диагноз доброкачественного позиционного головокружения. Однако отрицательный результат не исключает это заболевание, поскольку его симптомы носят преходящий характер и не всегда провоцируются движением головы.
3. Этиология. Доброкачественное позиционное головокружение может возникать после черепно-мозговой травмы, вирусного заболевания, среднего отита или стапедэктомии, а также при некоторых интоксикациях (например, алкоголем и барбитуратами). Идиопатические случаи заболевания, очевидно, в большинстве случаев связаны с купулолитиазом — дегенеративным процессом с образованием отокониальных отложений в купуле фронтального полукружного канала, в результате чего резко повышается чувствительность этого канала к гравитационным воздействиям при изменении положения головы.
4. Течение заболевания может быть самым различным. Во многих случаях симптомы самостоятельно проходят в течение нескольких недель и затем возобновляются лишь через месяцы или годы. Иногда кратковременный приступ возникает всего один раз в жизни. Лишь изредка позиционное головокружение сохраняется длительное время.
5. Лечение. Для симптоматической терапии используют указанные выше средства (см. табл. 4.3), однако нередко они бывают неэффективны. При осторожном повторении движений, провоцирующих головокружение, патологические реакции постепенно «истощаются». Некоторые считают, что вестибулярная гимнастика, включающая провоцирующие движения головой, ускоряет выздоровление. Больным рекомендуют в течение 30 с удерживать голову в положении, обычно вызывающем головокружение. Это простое упражнение, выполняемое по 5 раз каждые несколько часов, в большинстве случаев приносит улучшение уже через несколько недель. Если такая вестибулярная гимнастика сопровождается слишком неприятными ощущениями, то применяют мягкий корсет, иммобилизирующий шею и препятствующий наклону головы в неблагоприятную сторону. Как и при вестибулярном нейроните, важно убедить больного, что, несмотря на крайне неприятные ощущения, заболевание скоро пройдет и не угрожает жизни. Крайне редко при тяжелом упорном позиционном головокружении пересекают ампулярный нерв, идущий от фронтального полукружного канала на пораженной стороне.
В. Посттравматическое головокружение. Несмотря на то что лабиринт защищен костным футляром, его тонкие мембраны легко повреждаются при травме. Неосложненное сотрясение головного мозга сопровождается головокружением более чем в 20% случаев. При черепно-мозговой травме возможны также преходящие вегетативные расстройства (сердцебиение, приливы, повышенное потоотделение), которые сопровождаются головокружением невестибулярного характера. Посттравматическое головокружение проявляется двумя основными синдромами.
1. Острое посттравматическое головокружение. Вестибулярное головокружение, тошнота и рвота могут возникать сразу после травмы вследствие внезапного выключения одного из лабиринтов (сотрясение лабиринта). Реже головокружение бывает обусловлено поперечным или продольным переломами височной кости, которые сопровождаются соответственно кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки с кровотечением из наружного слухового прохода.
а. Клиническая картина. Головокружение носит постоянный характер. Характерны спонтанный нистагм с медленной фазой, направленной в сторону поражения, и нарушение равновесия с тенденцией к падению в ту же сторону. Симптоматика усиливается при резких движениях головой и в положении, когда поврежденный лабиринт оказывается внизу.
б. Лечение. Вестибулолитические средства (см. табл. 4.3) часто уменьшают выраженность симптомов. В острой стадии наиболее эффективен скополамин. Для длительного лечения используют меклозин и дименгидринат. Обычно спонтанное улучшение происходит уже в первые дни. Однако затем оно замедляется, и большинство больных выздоравливают в течение 1—3 мес.
2. Посттравматическое позиционное головокружение. В течение нескольких суток или недель после травмы могут возникать повторные кратковременные приступы вестибулярного головокружения и тошноты, которые провоцируются движением головы.
а. Клиническая картина та же, что и при доброкачественном позиционном головокружении.
б. Прогноз. В большинстве случаев спонтанная ремиссия наступает в течение 2 мес после травмы, а в течение 2 лет — практически у всех.
3. Перилимфатическая фистула. Заполненный эндолимфой перепончатый лабиринт окружен перилимфатическим пространством. При разрыве в области овального или круглого отверстия может образовываться перилимфатическая фистула, через которую изменение давления в полости среднего уха непосредственно передается на внутреннее ухо. Причиной перилимфатической фистулы может быть, в частности, баротравма (при натуживании, чихании, кашле, нырянии).
а. Клиническая картина. Характерны перемежающееся или позиционное вестибулярное головокружение и непостоянная нейросенсорная тугоухость. Ухудшение часто возникает при подъеме на высоту (в том числе при быстром подъеме в лифте), а также при физических усилиях, аналогичных пробе Вальсальвы (при натуживании или поднятии тяжести). Иногда головокружение возникает при громких звуках (симптом Туллио).
б. Диагностика. Перилимфатическую фистулу следует заподозрить при появлении после травмы вестибулярных или слуховых нарушений. Однако из-за вариабельности симптоматики ее бывает трудно отличить от других заболеваний (синдрома Меньера, доброкачественного позиционного головокружения, краниовертебральных аномалий). Нет патогномоничных признаков и при исследовании прессорного нистагма, электронистагмографии, стабилографии. Перилимфатическая фистула, вероятно, одна из частых причин вестибулярного головокружения «неясной этиологии».
в. Лечение. Перилимфатическая фистула обычно закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики. В упорных случаях при подозрении на перилимфатическую фистулу показано хирургическое вмешательство (тимпанотомия с восстановлением целости овального или круглого отверстия). После операции вестибулярные симптомы обычно уменьшаются, но слух восстанавливается редко.
Г. Синдром Меньера
1. Общие сведения. Синдром Меньера обычно начинается в 20—40 лет. Он характеризуется внезапными приступами сильного вестибулярного головокружения, продолжающимися от нескольких минут до нескольких часов. Перед приступом, а иногда после него возникают чувство заложенности и распирания или шум в ухе, преходящая тугоухость. После приступа может длительно сохраняться нарушение равновесия, особенно заметное при ходьбе.
2. Течение характеризуется ремиссиями и обострениями. В начале заболевания нейросенсорная тугоухость (преимущественно на низкие звуки) носит эпизодический характер. В результате многократных приступов слух прогрессивно снижается, однако возможны периоды улучшения.
3. Патогенез. Основные морфологические изменения при синдроме Меньера — растяжение стенок и увеличение объема эндолимфатического пространства (эндолимфатическая водянка). Причиной могут быть нарушение всасывания жидкости в эндолимфатическом мешочке или обструкция эндолимфатического протока.
4. Лечение. При приступе назначают постельный режим и вестибулолитические средства (см. табл. 4.3). Рациональный выбор лекарственных средств для профилактики приступов и оценка их эффективности затруднены из-за недостаточности знаний о патогенезе заболевания и непредсказуемости его течения (в том числе из-за возможности длительных спонтанных ремиссий). По данным последних исследований, любая из существующих схем лечения (включая плацебо) вызывает временное улучшение примерно у 70% больных.
Для лечения синдрома Меньера была рекомендована диета с низким содержанием натрия в сочетании с диуретиками (тиазидами или ацетазоламидом); предполагалось, что это может уменьшить накопление жидкости в эндолимфатическом пространстве. Однако патофизиологическая целесообразность этой терапии не доказана, и в последние годы к ней прибегают реже. Предпринимались попытки лечить синдром Меньера транквилизаторами, нейролептиками, литием, блокадой звездчатого ганглия, сосудорасширяющими средствами (в том численикотиновой кислотой, изоксуприном, папаверином, в/в введением гистамина). Однако ни у одного из этих средств не было выявлено достоверно большей эффективности, чем у плацебо.
Умеренный эффект получен при применении бетагистина (производное гистамина), который способствовал предотвращению приступов.
5. В небольшой части случаев при частых, тяжелых, устойчивых к лечению приступах показано хирургическое лечение. Идеальной операции при синдроме Меньера не существует. Шунтирование эндолимфатического мешочка уменьшает головокружение у 70% больных, однако у 45% после операции слух продолжает снижаться. Интратимпанальное или системное введение ототоксических препаратов (гентамицина или стрептомицина) предотвращает приступы головокружения, но приводит к стойкому нарушению равновесия и нарастанию тугоухости. Деструктивные операции (селективное транстемпоральное пересечение вестибулярной части преддверно-улиткового нерва, лабиринтэктомия или транслабиринтная вестибулэктомия) показаны при постоянном тяжелом головокружении и выраженном одностороннем снижении слуха.
6. Дифференциальный диагноз
а. Во всех случаях необходимо исключить опухоль мостомозжечкового угла (в том числе шванному преддверно-улиткового нерва; см. гл. 4, п. IV.В). Опухоли этой локализации вызывают шум в ухе, снижение слуха, нарушение равновесия, однако лишь редко — приступы головокружения.
б. Причиной приступов головокружения и снижения слуха могут быть также инфекционный лабиринтит, перилимфатическая фистула, синдром Когана, синдром повышенной вязкости крови.
в. Врожденный сифилис. Симптомы поражения лабиринта при врожденном сифилисе часто появляются лишь в среднем возрасте и могут имитировать синдром Меньера. Treponema pallidum, персистирующие в височной кости, вызывают хроническое воспаление, приводящее к эндолимфатической водянке и дегенерации лабиринта. Течение прогрессирующее. В итоге поражаются оба уха. Все больные с двусторонней меньероподобной симптоматикой должны быть обследованы на латентный сифилис с помощью трепонемных реакций (в первую очередьРИФ-АБС), так как нетрепонемные реакции (в том числе реагиновый экспресс-тест и реакция VDRL) при сифилитическом лабиринтите могут давать отрицательные результаты.
Д. Лабиринтит
1. Бактериальный лабиринтит. При бактериальной инфекции среднего уха или сосцевидного отростка (например, хроническом среднем отите) бактериальные токсины могут вызвать воспаление структур внутреннего уха (серозный лабиринтит). Вначале симптомы могут быть минимальными, однако без лечения они постепенно нарастают. Прямое инфицирование лабиринта (гнойный лабиринтит) возможно при бактериальном менингите или нарушении целости мембран, отделяющих внутреннее ухо от среднего. У больных отмечаются острейшее вестибулярное головокружение, тошнота, снижение слуха, лихорадка, головная боль и боль в ухе. Гнойный лабиринтит — опасное заболевание, требующее ранней диагностики и антибиотикотерапии.
2. Вирусный лабиринтит. Поражение слухового и вестибулярного органов наблюдается при различных вирусных инфекциях, в том числе при гриппе, герпесе, краснухе, эпидемическом паротите, вирусном гепатите, кори, инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр. Большинство больных самостоятельно выздоравливают.
Е. Функциональное головокружение возникает в результате нарушения взаимодействия между вестибулярной, зрительной и соматосенсорной системами, которые в норме совместно обеспечивают пространственную ориентацию. Головокружение может быть вызвано также физиологической стимуляцией нормально функционирующих сенсорных систем.
1. Укачивание вызывается непривычным ускорением тела или несоответствием между афферентацией, поступающей в мозг от вестибулярной и зрительной систем. У человека, находящегося в закрытой каюте корабля или на заднем сиденье движущегося автомобиля, вестибулярная афферентация создает ощущение ускорения, в то время как зрительная свидетельствует об относительной неподвижности окружающих предметов. Интенсивность тошноты и головокружения прямо пропорциональна степени сенсорного рассогласования. Укачивание уменьшается при достаточном панорамном обзоре, позволяющем убедиться в реальности движения. Профилактический прием препаратов, указанных в табл. 4.3, предотвращает укачивание.
2. Зрительно обусловленное головокружение возникает при наблюдении за движущимися предметами — вследствие рассогласования зрительной афферентации с вестибулярной или соматосенсорной (например, когда человек смотрит фильм с погоней на автомобилях).
3. Высотное головокружение — распространенное явление, возникающее, когда расстояние между человеком и наблюдаемыми им неподвижными объектами превышает некую критическую величину. Часто наблюдающийся страх высоты препятствует адаптации к физиологическому рассогласованию вестибулярной и зрительной афферентации.
Ж. Преходящая ишемия ствола головного мозга
1. Общие сведения
а. Клиническая картина
1) Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия — два самых частых симптома преходящей ишемии ствола мозга, возникающей в результате поражения артерий вертебробазилярного бассейна. В то же время лишь в редких случаях они бывают единственными проявлениями данного заболевания. Если повторные приступы головокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола (диплопией, дизартрией, нарушениями чувствительности лица или конечностей, атаксией, гемипарезом, синдромом Горнера или гемианопсией), то они, как правило, обусловлены не вертебробазилярной недостаточностью, а периферической вестибулопатией.
2) Нарушение равновесия и нечеткость зрения возникают как при вестибулярном нейроните, так и при поражениях ствола, а потому не позволяют уточнить локализацию очага. Острая тугоухость не характерна для ишемического поражения ствола; редкое исключение — окклюзия передней нижней мозжечковой артерии, от которой отходит внутренняя слуховая артерия к внутреннему уху.
б. Дифференциальный диагноз
1) Поскольку преходящая ишемия ствола мозга требует активной терапии, направленной на предотвращение стволового инсульта, важно дифференцировать ее с более доброкачественными расстройствами (в частности, вестибулярным нейронитом).
2) В межприступном периоде при преходящей ишемии ствола признаки очагового поражения мозга отсутствуют. Однако во время приступа при тщательном исследовании можно выявить такие нарушения, как синдром Горнера, небольшое косоглазие, межъядерную офтальмоплегию, центральный альтернирующий или вертикальный нистагм и т. п., характерные для поражения ствола, но не вестибулярного аппарата. При ишемии ствола часто удается вызвать позиционный нистагм. Отличить центральное поражение от периферического помогает проба Нилена—Барани (см. табл. 4.4). Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия могут также возникать при поражении ствола мозга иной этиологии, например при рассеянном склерозе (см.гл. 13) или опухолях (см. гл. 11).
2. Лечение преходящей ишемии ствола мозга рассматривается в гл. 10.
