Травма
Р. Мартуза, М. Проктор
Черепно-мозговая травма
I. Общие сведения
А. Черепно-мозговая травма — важнейшая медико-социальная проблема. У взрослых ее главными причинами служат автомобильные аварии и несчастные случаи на производстве, у детей — подвижные игры и падения. Усовершенствование методов лечения черепно-мозговой травмы (общий уход, мониторинг ВЧД и основных физиологических показателей, противоотечная терапия, быстрая диагностика внутричерепных объемных образований с помощью КТ и МРТ) привело к снижению летальности и числа осложнений, но все же у многих сохраняются выраженные неврологические или психические расстройства, в том числе даже после легких или среднетяжелых черепно-мозговых травм. Такие больные нередко становятся нетрудоспособными, и поэтому экономические последствия черепно-мозговой травмы крайне велики.
Б. Классификация и патогенез. Повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме делят на первичные и вторичные. Первичные обусловлены непосредственно травматическим воздействием, патоморфологически они характеризуются диффузным повреждением нервных волокон. Вторичные повреждения возникают вследствие внутричерепных осложнений (например, внутричерепной гематомы, отека мозга и инфекции) или осложнений, приводящих к нарушению доставки к мозгу кислорода и питательных веществ (например, при пневмонии, ТЭЛА, нестабильной гемодинамике). Каждое из этих осложнений само по себе или в сочетании с другими может явиться причиной смерти; кроме того, они усугубляют действие первичных травматических факторов, способствуя формированию более тяжелого остаточного дефекта. Поэтому все эти осложнения важно вовремя выявлять и лечить.
В. Первоочередные мероприятия. Исход черепно-мозговой травмы зависит от тяжести повреждения мозга, возраста больного и неврологического статуса к началу лечения. Поскольку только последний параметр отчасти зависит от врача, важно, чтобы лечение начиналось непосредственно на месте травмы, а обследование проводилось максимально быстро. Первую помощь оказывают уже при транспортировке. По возможности врач приемного отделения должен войти в контакт с бригадой скорой помощи еще до ее прибытия в больницу; в этом случае он дает рекомендации по поддержанию проходимости дыхательных путей, введению инфузионных растворов или маннитола. Сразу при поступлении оценивают ритм дыхания, цвет кожи, ЧСС, АД, величину зрачков и степень нарушения сознания (на это уходит лишь несколько секунд) и решают, какое время можно потратить на неврологическое обследование — ухудшение за время транспортировки требует особенно быстрых действий. Необходимо также определить, сколько врачей, сестер и какой другой персонал потребуются для оказания помощи.
II. Диагностика
А. Анамнез. Информацию о характере несчастного случая можно получить от бригады скорой помощи. Иногда причиной автомобильной аварии являются эпилептический припадок, инсульт или субарахноидальное кровоизлияние, что требует дополнительного обследования. Данные обследования на месте происшествия позволяют оценить скорость и характер нарастания неврологических расстройств. Эта информация, а также состояние при поступлении определяют тактику дальнейшего обследования.
Б. Неврологическое обследование. Если состояние быстро ухудшается, неврологическое обследование должно быть проведено за несколько минут. Для оценки состояния используют шкалу комы Глазго (см. табл. 12.1), с помощью которой можно быстро определить тяжесть и прогноз черепно-мозговой травмы. Если оценка по шкале комы Глазго составляет не более 8 баллов, черепно-мозговую травму расценивают как тяжелую. При стабильном состоянии возможно более подробное обследование. Однако прежде чем оценивать неврологический статус, следует стабилизировать жизненно важные функции.
III. Неотложные мероприятия
А. Проходимость дыхательных путей должна быть обеспечена в первую очередь. Необходимо помнить, что гипоксия угнетает функции мозга, а гиперкапния повышает ВЧД и поэтому при обструкции дыхательных путей нельзя точно оценить состояние и прогноз. Если больной в сознании и нет опасности обструкции дыхательных путей, то дополнительных мероприятий не требуется. В то же время при коме, прогрессирующем ухудшении состояния и в сомнительных случаях лучше провести интубацию трахеи и начать ИВЛ. При этом можно создать гипокапнию (лучший способ быстро снизить ВЧД и предупредить вторичное повреждение мозга) и, кроме того, обеспечить дополнительное снабжение нейронов кислородом, предотвращающее их дальнейшее повреждение и гибель. Обычно проводят оротрахеальную интубацию. Однако нередко тяжелой черепно-мозговой травме сопутствует повреждение шейного отдела позвоночника. Если гемодинамика и неврологическое состояние стабильны, то для исключения перелома шейного отдела позвоночника проводят рентгенографию в боковой проекции (руки больного во время исследования тянут вниз). Необходимо осмотреть все семь шейных и верхние грудные позвонки. При переломе переразгибание шеи во время интубации может привести к повреждению спинного мозга. В этих случаях лучше использовать назотрахеальную интубацию или интубацию с помощью фибробронхоскопа. Если состояние ухудшается и нет времени для рентгенологического исследования, то тактика должна быть такой же, как при переломе (назотрахеальная интубация). Следует, однако, иметь в виду, что при переломах лицевого черепа или основания черепа назотрахеальная интубация может быть затруднена и даже опасна. В экстренных ситуациях могут потребоваться трахеостомия или крикотиреотомия (последнюю можно провести быстрее и с меньшей кровопотерей).
Б. Дыхание. После интубации трахеи начинают ИВЛ, вначале со 100% кислородом в режиме гипервентиляции. У взрослых среднего веса достаточно задать дыхательный объем 750—1000 мл, а частоту вдуваний — 12—14 мин–1. При этом постоянно контролируют газовый состав артериальной крови.
В. Кровообращение. При черепно-мозговой травме часто нарушается ауторегуляция мозгового кровотока. В этих условиях артериальная гипотония приводит к гипоксии мозга, при которой невозможно точно оценить его функциональное состояние. В связи с этим необходимо восполнить ОЦК и стабилизировать АД. Вводят широкий катетер в одну из вен неповрежденной конечности (инфузия в сосуды поврежденной конечности может привести к попаданию жидкости в ткани). Если это не удается, то катетеризируют подключичную или яремную вену либо выполняют венесекцию. Катетеризация подключичной вены предпочтительнее, так как катетер в яремной вене может помешать диагностическим и лечебным мероприятиям при травмах шеи и шейного отдела позвоночника. Проводят общий анализ крови, определяют ПВ, АЧТВ, количество тромбоцитов, АМК, глюкозу плазмы, группу крови и перекрестную совместимость, а также производят токсикологическое исследование.
Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока и гематоэнцефалического барьера способствует развитию отека мозга, особенно при инфузионной терапии. Из-за жесткости черепа отек мозга приводит к быстрому повышению ВЧД. Поэтому восполнять ОЦК следует крайне осторожно. Ранее при стабильной гемодинамике вводили лишь две трети от обычной суточной потребности, но последние исследования показали, что лучше добиваться нормоволемии — при этом мозговое перфузионное давление выше, а ВЧД не возрастает. При артериальной гипотонии осторожно увеличивают объем инфузии. По показаниям используют эритроцитарную массу. Для достаточной оксигенации нервной ткани гематокрит лучше поддерживать выше 30%. Если компоненты крови не показаны, то можно вводить либо солевые, либо коллоидные растворы. Окончательно преимущества тех или других не доказаны, но, согласно последним данным, солевые растворы эффективны и в отличие от коллоидных растворов не вызывают значительного повышения ВЧД.
Г. Шок. Выявление причины шока необходимо, в частности, для правильной инфузионной терапии.
1. Геморрагический шок даже при очень тяжелой черепно-мозговой травме возникает редко. Его причиной может быть повреждение одной из крупных ветвей наружной сонной артерии или проникающее ранение крупных венозных синусов. В редких случаях у грудных детей с незаросшими черепными швами геморрагический шок развивается из-за того, что в полость черепа изливается значительное количество крови. Однако гораздо чаще геморрагический шок обусловлен сопутствующим кровотечением в грудную или брюшную полость, забрюшинное пространство или мягкие ткани бедра. Необходимы общее исследование, рентгенография грудной клетки, шейного отдела позвоночника и таза. Устанавливают мочевой катетер. Для исключения внутрибрюшного кровотечения может потребоваться лапароцентез или КТ живота, а для исключения внутригрудного кровотечения — плевральная пункция или КТ грудной клетки.
2. Спинальный шок. Необходимо исключить травму спинного мозга. Главное проявление спинального шока — резкое падение симпатического тонуса, приводящее к артериальной гипотонии и брадикардии. В этих случаях эффективна инфузионная терапия с добавлением альфа-адреностимуляторов или атропина.
Д. Мероприятия по поддержанию проходимости дыхательных путей, стабилизации дыхания и гемодинамики осуществляют в первую очередь. В полном объеме они необходимы не всегда, но надо быть готовым к их проведению. Только если присутствуют другие врачи, которые могут обеспечить поддержание жизненно важных функций, невропатолог или нейрохирург может сразу же приступать к полному неврологическому обследованию. В противном случае невропатолог должен сначала провести указанные мероприятия и лишь после этого начать полное неврологическое обследование.
IV. Краткое неврологическое обследование более подробно, чем оценка по шкале комы Глазго, однако основные показатели в обоих случаях схожи. Если по шкале комы Глазго определяют вербальные реакции, двигательные реакции и открывание глаз в ответ на раздражители, то основные компоненты краткого неврологического обследования — это уровень сознания, двигательные функции и глазные симптомы. Часто такого обследования бывает достаточно для выработки плана действий.
А. Уровень сознания (см. гл. 1, п. II) — самый чувствительный критерий функционирования мозга в целом. Сознание может нарушаться при самых различных состояниях — алкогольной и иных интоксикациях, артериальной гипотонии, гипоксии, повреждении ствола или коры мозга. При оценке уровня сознания учитывают лучшие из имеющихся у больного показателей. Желательно использовать не односложные термины («сопор» или «кома»), а короткие описательные фразы; это позволяет легче сравнивать результаты повторных обследований.
Б. Исследование глазных симптомов — вторая по важности часть краткого неврологического обследования. Это связано с тем, что нервные пути, отвечающие за зрачковые и глазодвигательные рефлексы, пересекают обширные области мозга.
1. Необходимо оценить размер и форму зрачков, их прямые и содружественные реакции на свет. Размер зрачков определяется соотношением между симпатическими влияниями, расширяющими зрачки, и парасимпатическими, суживающими их. Токсические и метаболические нарушения редко приводят к нарушению зрачковых реакций.
а. Вялая реакция одного зрачка на свет или его постоянное расширение характерны для вклинения с прижатием глазодвигательного нерва к краю намета мозжечка. Поскольку парасимпатические волокна расположены в стволе глазодвигательного нерва наиболее поверхностно, они повреждаются раньше, чем волокна, иннервирующие медиальную прямую мышцу, и поэтому зрачковые реакции нарушаются раньше глазодвигательных. Это позволяет отличить поражение глазодвигательного нерва при вклинении от травмы глаза, при которой и те, и другие реакции страдают примерно одинаково. Если при первом обследовании зрачки были нормальными, а в последующем реакция одного из зрачков становится вялой, а его размеры увеличиваются, то это является важнейшим признаком вклинения и требует неотложного вмешательства.
б. Точечные зрачки, реагирующие на свет, наблюдаются при повреждении варолиева моста в связи с поражением проходящих там путей к симпатическим ядрам спинного мозга. Односторонний синдром Горнера возникает при повреждении симпатических волокон, идущих от спинного мозга к глазам; наличие этого синдрома при травме может указывать на повреждение сонной артерии или шейного отдела спинного мозга. По наличию или отсутствию потоотделения на лице можно определить место повреждения по отношению к бифуркации сонной артерии.
2. Важный показатель — спонтанные движения глаз. Если они осуществляются в полном объеме, то в дальнейшем исследовании нет необходимости. Ограничение содружественных движений глаз в одну сторону может быть обусловлено дефектом полей зрения, пространственной гемиагнозией, обусловленной повреждением теменной доли или поражением коркового либо стволового центра взора. Ограничение подвижности одного из глаз вызывается повреждением нерва (внутричерепным или внутриглазничным) или переломом глазницы со сдавлением мышц. Если у больного в коме объем спонтанных движений глаз неполный, проводят пробу кукольных глаз (если исключена травма шейного отдела позвоночника) и холодовую пробу (см. гл. 1, п. III.В.7.б). Перед холодовой пробой проводят отоскопию.
3. Роговичный рефлекс (афферентная часть рефлекса обеспечивается тройничным нервом, эфферентная — лицевым нервом) проверяют с каждой стороны при помощи кусочка ваты. Этот рефлекс нередко сохраняется даже при глубокой коме. При одностороннем параличе мимических мышц моргание в ответ на раздражение роговицы сохранено только на противоположной стороне, но оба глаза отводятся вверх (симптом Белла). Отсутствие роговичного рефлекса — прогностически неблагоприятный признак, особенно при наличии других симптомов поражения ствола мозга.
В. Из всех показателей, используемых в шкале комы Глазго, двигательные реакции особенно хорошо коррелируют с исходом заболевания. При тяжелых травмах анализ двигательных реакций отступает на второй план. Необходимо лишь оценить наличие спонтанных движений конечностей, а если этих движений нет — попытаться вызвать их с помощью словесных команд или болевого раздражения грудной клетки либо проксимальных отделов конечностей. Учитывают лучшую из полученных двигательных реакций. Целенаправленные движения — это координированные реакции на словесные инструкции или болевой раздражитель. Флексорная (декортикационная) ригидность обычно свидетельствует о повреждении полушарий или ножек мозга. Экстензорная (децеребрационная) ригидность вызывается расторможенными тоническими влияниями нижних двигательных ядер продолговатого мозга и связана с повреждением ствола между варолиевым мостом и средним мозгом. Снижение тонуса в конечностях указывает на интоксикацию, передозировку лекарственных средств или повреждение спинного мозга. Слабость одной конечности мышц может быть связана с травмой этой конечности или нерва, гемиплегия — с поражением спинного мозга, ствола или коры.
Г. Важно выявлять симптомы одного из четырех синдромов вклинения. Эти угрожающие жизни состояния могут быть обусловлены внутричерепными объемными образованиями (гематомой, локальным отеком мозга) или вдавленным переломом, требующими неотложного нейрохирургического вмешательства. При каждом из синдромов вклинения могут развиваться артериальная гипертония, брадикардия и нарушение дыхательного ритма — феномен Кушинга, являющийся признаком повышения ВЧД.
1. Височно-тенториальное вклинение вызывается объемными образованиями, давящими на полушария сбоку и смещающими нижнемедиальную часть ипсилатеральной височной доли (крючок гиппокампа) через вырезку в намете мозжечка. Это приводит к сдавлению среднего мозга. Одним из ранних признаков служит нарастающее возбуждение, однако этот симптом неспецифичен. Уже на ранней стадии возникает сдавление ипсилатерального глазодвигательного нерва, проявляющееся расширением зрачка и отсутствием его реакций на свет. Затем развивается полная офтальмоплегия, которой обычно сопутствует контралатеральный гемипарез, обусловленный сдавлением ипсилатеральной ножки мозга. Нарушение сознания часто возникает внезапно, оно обусловлено поражением ВАРС среднего мозга. Рядом проходит задняя мозговая артерия, при ее сдавлении возникает геморрагический инфаркт в задних отделах височной доли и в затылочной доле. Реже (примерно в 10% случаев) контралатеральная ножка мозга придавливается к противоположному краю намета мозжечка, вызывая гемипарез на стороне объемного образования. Через несколько минут в результате сдавления или натяжения сосудов возникают необратимые изменения в стволе головного мозга с развитием геморрагического инфаркта (геморрагии Дюре).
2. Центральное вклинение также обусловлено смещением вещества мозга вниз через вырезку намета мозжечка. Клинически диагностировать этот синдром бывает трудно, так как для него в первую очередь характерна прогрессирующая утрата сознания, а очаговых симптомов мало. В отличие от височно-тенториального вклинения в случае центрального вклинения больше всего страдают отделы промежуточного мозга (таламус и гипоталамус) и базальные ядра; эти отделы бывают буквально придавлены к среднему мозгу. Классические признаки центрального вклинения обусловлены кровоизлияниями в промежуточный мозг и его отеком, сдавлением задней мозговой артерии и передней артерии сосудистого сплетения. Почти всегда повышается ВЧД и происходит сдавление субарахноидальных цистерн основания мозга и сильвиева водопровода, что усугубляет вклинение.
3. Мозжечковое вклинение. При локализации объемного образования внутри или вблизи мозжечка миндалины мозжечка могут смещаться вниз, в большое затылочное отверстие, что вызывает сдавление варолиева моста и деформацию продолговатого мозга. Предвестниками служат мозжечковая атаксия, одностороннее или двустороннее поражение отводящего нерва (ограничение горизонтального взора), угнетение сознания, рефлекс Бабинского. Затем появляется паралич взора в сторону объемного образования; зрачки суживаются, но реакция на свет остается (см. гл. 12, п. IV.Б.1.б), далее развиваются полная горизонтальная офтальмоплегия и тетрапарез. Вскоре присоединяются признаки поражения продолговатого мозга: хаотическое дыхание и апноэ. Мозжечковое вклинение обычно прогрессирует очень быстро, так как в задней черепной ямке меньше свободного пространства, чем в супратенториальной области.
4. Подфальксное вклинение. При локализации объемного образования в лобной доле вещество мозга может вклиниваться под плотный мозговой серп. Это вклинение обычно не проявляется клинически и обнаруживается только при КТ или на аутопсии. Однако при сдавлении передней мозговой артерии возможно развитие одностороннего или двустороннего пареза ног и абулии, что обусловлено поражением нижнемедиальной части лобной доли.
Д. Сразу после краткого неврологического обследования важно решить, показана ли неотложная операция (например, при тяжелом шоке вследствие продолжающегося внутрибрюшного кровотечения), КТ или другие диагностические исследования или же полное неврологическое обследование. С одной стороны, обследование должно быть как можно более полным, но с другой — следует учитывать общее состояние больного и соответственно определять очередность мероприятий.
В отсутствие угрожающих жизни внечерепных повреждений неотложную нейрохирургическую операцию редко выполняют без предварительной КТ, поскольку при неврологическом обследовании можно не выявить четких очаговых симптомов либо составить ошибочное мнение о локализации очага. С помощью современных томографов КТ осуществляется быстро, а операцию можно несколько отложить, проводя ИВЛ с гипервентиляцией, введение маннитола и диуретиков. Получив томограмму на уровне предполагаемого повреждения, мы обычно сразу же направляем больного в операционную, не дожидаясь получения других изображений. Показанием к неотложной операции без КТ является быстро прогрессирующий синдром височно-тенториального вклинения, указывающий на перелом чешуйчатой части височной кости, линия которого пересекает среднюю менингеальную борозду (место прохождения средней менингеальной артерии).
V. Полное неврологическое обследование
А. Большие полушария. После оценки уровня сознания проводят всестороннее исследование психического статуса. Особенно важно проверить способность к запоминанию, а также память на недавние и отдаленные события. После черепно-мозговой травмы часто развивается амнезия. Она бывает ретроградной (когда теряется память о событиях, непосредственно предшествовавших травме) или антероградной (при которой нарушено запоминание событий, происходящих после травмы).
Б. Черепные нервы
1. Обонятельный нерв. Проверка обоняния требует активного участия больного. Следует учитывать, что спирт и аммиак вызывают раздражение не только обонятельного нерва, но и слизистой носа, иннервируемой тройничным нервом. Повреждение обонятельных луковиц или нерва может быть обусловлено переломом решетчатой кости или глазницы, но чаще — тяжелым сотрясением мозга. Примерно у 30% больных обоняние восстанавливается самостоятельно.
2. Зрительный нерв и зрительный перекрест. Необходимо определить остроту и поля зрения, проверить наличие пространственной гемиагнозии. С помощью офтальмоскопии исследуют роговицу, хрусталик, сосудистую оболочку, сетчатку и диск зрительного нерва. Отек диска зрительного нерва в острой стадии наблюдается редко. Субгиалоидное кровоизлияние бывает результатом нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Застой в венах сетчатки указывает на повышение ВЧД. При переломе глазницы повреждение зрительного нерва (или реже зрительного перекреста) наблюдается примерно в половине случаев. Нерв чаще травмируется на уровне зрительного канала. Повреждение зрительного перекреста обычно сопутствует серьезным травмам, а зрительный нерв может поражаться и в легких случаях. Иногда повреждение зрительного перекреста сочетается с поражением гипоталамуса, проявляющимся несахарным диабетом. Травма одного из зрительных нервов приводит к деафферентации зрачка; при этом прямая реакция на свет исчезает, а содружественная сохраняется. Для оценки состояния зрительных нервов используют также метод зрительных вызванных потенциалов.
При повреждении зрительного нерва многие офтальмологи применяют высокие дозы метилпреднизолона, а при его сдавлении костными фрагментами иногда эффективна операция. Зрение восстанавливается редко.
3. Глазодвигательный, блоковый и отводящий нервы могут повреждаться внутри глазницы или, при переломе клиновидной кости, в области верхней глазничной щели. Отводящий нерв часто повреждается при переломе верхушки пирамиды височной кости; при повышении ВЧД возможен его перекрут в месте входа в пещеристый синус. Поскольку внутричерепной участок отводящего нерва довольно длинный, этот нерв часто повреждается при черепно-мозговой травме. Причиной зрачковых и глазодвигательных расстройств может быть ушиб ствола мозга (обычно — среднего мозга). Диплопия встречается при травмах глазницы, которые сами по себе могут приводить к расхождению зрительных осей.
4. Тройничный нерв. Чтобы отличить повреждение нерва от центрального поражения, с помощью иголки проверяют кожную чувствительность в зонах иннервации всех трех ветвей тройничного нерва. В большинстве случаев тройничный нерв повреждается вне черепа, и особенно часто страдает верхнечелюстная ветвь. При переломах основания черепа и проникающих травмах может повреждаться тройничный ганглий. При повреждениях тройничного нерва часто затрагиваются соседние структуры (пещеристый синус, III, IV и VI черепные нервы, сонная артерия).
5. Лицевой нерв. Повреждение двигательной коры или внутренней капсулы вызывает паралич нижней половины лица на противоположной стороне (функция лобной мышцы, имеющей двустороннюю корковую иннервацию, не нарушается). Поражение ствола мозга приводит к параличу всей половины лица на этой же стороне, часто в сочетании с нарушением сознания и другими стволовыми симптомами. Травма лицевого нерва тоже вызывает ипсилатеральный паралич мимических мышц, однако без центральной симптоматики. Иногда лицевой нерв повреждается вне черепа, но чаще — внутри пирамиды височной кости. При парезе мимических мышц прогноз лучше, чем при плегии, так как она обычно возникает вследствие анатомического перерыва нерва. Отставленный паралич бывает обусловлен кровоизлиянием или отеком в области канальцевой части нерва и может быть обратимым. Необходимость хирургической декомпрессии нерва признается не всеми; некоторые предпочитают лечение кортикостероидами. Отличить функциональную блокаду нерва от истинной дегенерации аксонов можно с помощью электродиагностики.
а. Чрескожное исследование возбудимости нерва — простой метод, который можно выполнить у постели больного. С помощью этого метода можно обнаружить дегенерацию аксонов на более ранних стадиях, чем при ЭМГ.
б. ЭМГ позволяет выявить признаки регенерации аксонов. Важно установить, локализуется ли повреждение проксимальнее или дистальнее коленчатого ганглия, потому что в последнем случае операцию провести проще.
в. Иногда используют вызванные потенциалы мигательного рефлекса. Для этого применяют зрительные (афферентное звено — зрительный нерв, эфферентное — лицевой) или тактильные раздражители (то есть роговичный рефлекс; афферентное звено — тройничный нерв, эфферентное — лицевой). С помощью этого метода можно без активного участия больного оценить целость лицевого нерва и его связей в стволе мозга.
г. При тесте Ширмера о состоянии лицевого нерва судят по функции его ветви — большого каменистого нерва, снабжающего слезные железы и отходящего от лицевого нерва на уровне коленчатого ганглия. Полоски фильтровальной бумаги помещают в нижние конъюнктивальные мешки обоих глаз, после чего сравнивают степень ее пропитывания. При нормальной секреции слез за 5 мин пропитывается не менее 2—3 см полоски, в то время как при нарушении иннервации слезной железы — лишь несколько миллиметров.
6. Преддверно-улитковый нерв
а. Преддверная часть (вестибулярные волокна): о посттравматическом головокружении — см. гл. 4, п. III.В.
б. Улитковая часть (слуховые волокна) часто повреждается при переломах височной кости (обычно вместе с преддверной частью). Признаки таких переломов — истечение СМЖ из ушей и гемотимпанум. При подозрении на повреждение преддверно-улиткового нерва как можно быстрее проводят аудиологическое исследование. Если контакт с больным невозможен, то для оценки состояния слуховых путей исследуют слуховые вызванные потенциалы ствола мозга.
1) Причиной посттравматического шума в ушах бывает повреждение улитковой части, лабиринта или сосудов, снабжающих внутреннее ухо. Лечение неэффективно.
2) Тугоухость вначале обычно бывает смешанной (кондуктивной и нейросенсорной).
а) Кондуктивная тугоухость обусловлена нарушением звукопроведения (например, разрывом барабанной перепонки, кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением слуховых косточек). Кондуктивный компонент тугоухости часто самопроизвольно регрессирует в результате рассасывания отека или кровоизлияния (если, разумеется, не повреждены слуховые косточки). Для уточнения диагноза необходима консультация отолога.
б) Нейросенсорная тугоухость возникает при повреждении улитки, улитковой части преддверно-улиткового нерва или центральных слуховых структур. Лечение неэффективно.
7. Повреждение языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов обычно происходит при тяжелых переломах основания черепа. В большинстве случаев такие больные погибают.
В. О повреждении мозжечка свидетельствуют односторонняя дисметрия или атаксия. Возможен также нистагм, но при сочетании мозжечковых расстройств с вестибулярными его интерпретировать сложно. Угнетение сознания на фоне мозжечковых симптомов или паралича взора указывает на объемное образование в задней черепной ямке. В этом случае ввиду угрозы остановки дыхания и смерти показана экстренная КТ.
Г. Движения. При кратком неврологическом обследовании можно пропустить повреждения спинного мозга, плечевого сплетения или периферических нервов. Исключить такие повреждения можно лишь при подробном исследовании всех мышечных групп. Важно не пропустить ухудшение по сравнению с первичным обследованием. Силу мышц обычно оценивают следующим образом:
5 баллов — нормальная сила;
4 балла — больной способен поднимать конечность против некоторого сопротивления;
3 балла — больной способен поднимать конечность, но не против сопротивления;
2 балла — движения только в горизонтальной плоскости;
1 балл — только слабые движения;
0 баллов — движения отсутствуют.
Д. Чувствительность. Для того чтобы точно локализовать очаг поражения, необходимо исследовать не только болевую (с помощью иголки), но также тактильную (с помощью легкого прикосновения) и проприоцептивную чувствительность. Так, при начальном обследовании может создаться впечатление о полном выпадении движений и чувствительности с одной или двух сторон, однако при полном обследовании выявляется относительная сохранность тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности, что указывает на передний спинальный синдром.
Е. Рефлексы. Рефлекс Бабинского и клонус стопы указывают на повреждение пирамидных нейронов. Гипорефлексия — менее специфический признак; она может быть обусловлена общим угнетением нервной системы, спинальным шоком, метаболическими расстройствами, повреждением периферических нервов.
Ж. Травматическое расслаивание и тромбоз сонных и позвоночных артерий. При травме сонной артерии в области шеи иногда происходит разрыв ее интимы, что приводит к ее расслаиванию или тромбозу. Нередко при этом на стороне поражения отмечается синдром Горнера. Внутренняя сонная артерия может быть также повреждена внутри пещеристого синуса или дистальнее него. Такое же повреждение позвоночной артерии может произойти при переломовывихе шейных позвонков. При общем обследовании признаки расслаивания артерий могут не выявляться, и тогда необходимы церебральная ангиография или магнитно-резонансная ангиография. Синдромы, возникающие при тромбозе крупных церебральных артерий, рассмотрены в гл. 10, п. II.
З. Полный диагноз и план ведения. После неотложных мероприятий, общего обследования и краткого или полного неврологического обследования составляют перечень установленных или предполагаемых повреждений, начиная с самых тяжелых. В соответствии с этим перечнем намечают план дополнительного обследования и направляют больного в отделение, профиль которого соответствует самому опасному из имеющихся повреждений.
VI. Дополнительные методы исследования
А. Нервная система
1. Рентгенография шейного отдела позвоночника. Наиболее информативны боковые снимки. Для того чтобы на них были видны все семь шейных и верхние грудные позвонки, руки больного во время исследования тянут по направлению к ногам. Признаками травмы могут быть переломы, смеще
